幽门螺杆菌感染可能导致贫血，主要与慢性失血、铁吸收障碍、维生素B12缺乏、胃黏膜损伤及炎症反应等因素有关。幽门螺杆菌引发的胃炎或胃溃疡可能造成胃黏膜微小出血，长期隐性失血会消耗体内铁储备，逐步发展为缺铁性贫血。这种情况需通过根除幽门螺杆菌治疗配合铁剂补充改善。感染会降低胃酸分泌，影响食物中铁元素转化为可吸收形式。同时炎症因子会干扰铁代谢蛋白功能，导致铁利用障碍。建议在治疗感染同时增加动物肝脏、红肉等富含血红素铁的食物摄入。严重萎缩性胃炎患者可能出现内因子分泌减少，影响维生素B12在回肠末端的吸收，长期可能诱发巨幼细胞性贫血。这种情况需监测血清维生素B12水平并及时补充。细菌直接破坏胃黏膜屏障功能，导致营养吸收面积减少。持续的炎症反应会加速黏膜上皮细胞凋亡，影响营养物质的消化吸收效率。根除治疗后可逐渐恢复黏膜完整性。幽门螺杆菌刺激产生的白细胞介素-6等炎性因子会抑制促红细胞生成素活性，干扰骨髓造血功能。慢性炎症性贫血往往在感染控制后3-6个月逐渐改善。
新生儿贫血可能由生理性血液稀释、早产或低出生体重、母婴血型不合溶血、遗传性血液疾病、感染或营养缺乏等原因引起。新生儿出生后血容量快速增加，红细胞生成暂时性不足导致生理性贫血，属于正常发育过程。足月儿血红蛋白在出生后2-3个月逐渐回升，通常无需特殊治疗，建议定期监测血红蛋白水平。早产儿骨髓造血功能不成熟，铁储备不足，红细胞寿命较短。这类婴儿需密切监测血红蛋白，必要时在医生指导下补充铁剂或促红细胞生成素，母乳喂养时可添加铁强化剂。ABO或Rh血型不合可能导致胎儿红细胞破坏，出生后出现溶血性贫血。表现为黄疸、肝脾肿大，需通过光照疗法、静脉免疫球蛋白或换血治疗，产前血型筛查和产后胆红素监测至关重要。地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症等基因缺陷会影响红细胞生成或存活。这类贫血需通过基因检测确诊，治疗包括输血、脾切除或造血干细胞移植，需在专科医生指导下制定长期管理方案。宫内感染如巨细胞病毒、风疹病毒可能抑制骨髓造血，出生后铁、叶酸、维生素E缺乏也会导致贫血。治疗需针对原发感染，营养性贫血应通过母乳强化或配方奶补充营养素，严重者需在医生指导下使用铁剂。