胆汁还可促使窦部G细胞释放胃泌素，后者又转而刺激酸和胃蛋白酶的分泌，因此，胆汁一方面增加氢离子的反向弥散，一方面也增加酸分泌，抽取胃内容物测定酸度可能发现不了胆汁反流增加酸分泌的效应，因为这种检查方法只能反映胆汁反流对胃酸度的最后影响，长期胆汁反流还可通过形成萎缩性胃炎伴壁细胞丢失和肠化生而进一步改变胆汁反流对胃酸分泌的效应，有人提出胆汁反流可以借助于胃泌素的释放引起间歇性胃分泌过多而在十二指肠溃疡病的发病上起一定作用，然而这种假想尚有待证实。
2.酸和胃溃疡病酸在胃溃疡病发病上所起的作用曾经受到广泛的注意，“没有酸便没有溃疡”这句名言同样适用于胃溃疡病，但是由于胃体部溃疡病人酸分泌降低或正常，酸分泌量的多少在胃溃疡病发病上似不占重要位置。
酸在胃溃疡病所起的作用可能不是决定溃疡的发病而是决定溃疡的部位，等观察了149名胃溃疡病病人的胃切除标本，发现所有溃疡均发生在幽门腺区域，且紧邻酸分泌区，这可能是这个部位的幽门黏膜较其他任何部位接触酸都多的缘故。
许多胃溃疡病病人酸分泌降低可以部分用：Davenport的意见来解释，即这种病人的胃黏膜具有缺陷，使得氢离子自胃腔反向弥散进入黏膜，这一缺陷已由Overhoit和Pollard在一些胃溃疡病病人中得到证实，另外的重要因素就是胃溃疡病病人的壁细胞群较少，且往往伴有萎缩性胃炎。
3.胃溃疡病时的胃排空和运动性在胃溃疡病病因学中，胃排空延缓和滞留被认为是一个重要因素，这一学说可以解释只做迷走神经切断但未做引流手术而致成胃潴留病人继发的溃疡形成，然而它对绝大多数自然发生的胃溃疡来说，远非一满意的解释，现在还没有肯定的证据表明动力减退或滞留在胃溃疡病病人比正常人更常见。
