(二)发病机制
1.胆汁反流和胃溃疡病Beaumont于1883年首先观察到在某些不寻常的情况下胆汁反流入胃，但当时未能引起人们的注意，直到1965年du Plessis才提出胆汁反流可能在胃溃疡病的发病中占重要位置，研究证明，胆汁反流入胃常见于胃溃疡病病人而不常见于正常人，胆汁在胃溃疡病病人的空腹胃液标本和餐后标本中均存在，胃溃疡愈合以后，反流可以减少或停止。
胃或十二指肠的动力障碍是导致胆汁反流的原因，然而致成动力障碍的基本因素仍然不明，在某些病人，取直立体位，吸烟可使反流增加，胆汁反流不仅限于胃溃疡病，还可见于胃炎，如酒精性胃炎和萎缩性胃炎，以及并发胃炎的一些情况，如十二指肠溃疡病和慢性呼吸系疾病，胃炎本身能否致成动力功能障碍并引起反流，还不清楚。
根据Hollander，正常的胃有双重黏障：黏液和黏膜上皮，它不但可以保护黏膜使之免于发生溃疡，而且可以防止酸渗入胃黏膜从而使酸分泌保留在胃腔以内，正常胃黏膜防止酸的反向弥散可能与上皮细胞表面的脂蛋白膜有关，胃内胆汁的有害后果就是它对黏障的破坏，从而使得氢离子穿透胃黏膜并且损害胃黏膜，胆汁可以改变胃黏液的性质，使表面黏液剥脱，并且使上皮细胞耗空其黏液含量，除去它对黏液的作用以外,胆汁还能破坏黏膜屏障，使它不再能阻止氢离子渗入黏膜，氢离子的反向弥散引起黏膜的进一步损伤，胆汁酸还能破坏表面上皮细胞并弥散进入黏膜，刺激肥大细胞释放组胺，胃细胞间液内组胺浓度的增加引起血管扩张伴黏膜血流和毛细血管渗透性增加，进而发生黏膜水肿，出血，发炎，甚至发生急性糜烂，受损伤的黏膜容易形成溃疡。
实验证明，十二指肠内容物对胃黏膜的损伤较单纯胆汁或胰腺分泌一种对胃黏膜的损伤大得多，胆汁和胰腺分泌的一些破坏成分已经查明，已知胆汁酸可引起黏膜损伤，胆汁和胰液互相混合在十二指肠内生成的溶血卵磷脂可以引起黏膜屏障的破坏，正常胆汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶A转变成溶血卵磷脂;这一反应被胰蛋白酶和胆汁酸二者所激活，高浓度的溶血卵磷脂已在胃溃疡病病人夜间胃液标本中查出，此外，胆汁对胃黏膜的损害不仅仅取决于胆汁酸的去污作用，还取决于胃内容物的酸度，观察pH8，4和2三种不同的人类胆汁溶液的破坏作用时，发现pH8者破坏最小，而pH2者破坏最大，这一发现提示胆汁，特别是和酸在一起，起到破坏作用。
