研究使用3D胶原基质糖化模型模拟了长期在糖尿病患者高血糖环境中的肿瘤坏境，并研究使用了延时摄影的方式定量比较了MDA-MB-231乳腺癌细胞和乳腺癌细胞和MCF-10A正常上皮细胞的共培养小球在各种浓度的糖化和非糖化胶原基质中的运动行为。
结果发现糖化胶原基质中的肿瘤细胞侵袭性更强，在糖化胶原基质中的MDA-MB-231细胞的移动速度高于其他未糖化基质。其中，在3.5mg/mL浓度下的MDA-MB-231细胞移动速度较未糖化的基质显著增快，而在2.0mg/mL或1.0mg/mL浓度下两者的区别不太显著。研究人员认为。这一结果表明糖尿病患者的高血糖可能会影响到肿瘤细胞的生物力学行为从而促进其转移。
在未来，研究人员将进一步关注高血糖、糖化基质和肿瘤侵袭性之间的分子水平的机制联系。之前已经有研究指出了晚期糖基化终产物受体（RAGE）是乳腺肿瘤细胞转移的重要生物标志物，在后续的研究中需要排除这一生物化学因素的影响，更专注于糖化对于肿瘤细胞生物力学细胞机械感应的探索。
乳癌治疗有风险，到底哪些患者可能心衰？
乳腺癌治疗与心脏功能障碍的风险相关，最常见的是左心室射血分数（LVEF）的变化。最近的研究分析了蒽环类和（或）曲妥珠单抗治疗后乳腺癌患者的LVEF变化，发现能够将这些患者分为三类，其中轻度、持续性的LVEF下降与患者心脏功能的影像学和生化指标异常以及心力衰竭症状有关。
这项来自美国宾夕法尼亚大学的研究共纳入了314名接受蒽环类和/或曲妥珠单抗治疗乳腺癌患者，每隔一定的时间对她们进行问卷调查以及经胸超声心动图和生化指标评估，以估计在接受化疗和靶向治疗之后，这些乳腺癌患者心脏功能随时间的变化规律。
随访3年的结果发现，这些患者的LVEF变化轨迹能够被分为三类，分别为LVEF随着时间保持稳定（1类），持续下降（2类）和早期显著下降、随后部分恢复（3类）。