(4)动物实验证明，用缺碘饲料喂养妊娠动物，出生后的幼小动物可出现脑生长发育滞后等类似人类地克病表现。
1976年Hay等在大鼠实验研究中，他观察了母体碘缺乏时对子宫内胎鼠大脑发育的影响，缺碘动物大脑重量低，脑细胞明显缩小，且血清T3含量亦低，有甲状腺功能低下表现。
近年来国内许多学者从事动物实验研究，他们已在大鼠，小鼠中较成功地复制出低碘性地克病动物模型，观察到脑发育滞后，动物学习能力低下，生长发育明显障碍，而且垂体，甲状腺系统也有明显的甲低改变。
(5)凡是地方性甲状腺肿流行区用碘盐进行防治，地克病也随之消失，即不会出现新的地克病，如欧洲阿尔卑斯山区的瑞士，德国，奥地利等，几十年前是严重地克病区，经过数十年的碘盐防治，已无新的地克病病人发生，国内承德市郊区在未供应碘盐前，几个村的地克病患病率为2％，自1962年供应碘盐后，1975年复查时未发现新的地克病病人，贵州省河坝乡防治前(1979)婴儿甲低检出为40.5％，用1∶5000碘盐防治后第1年(1980)即降至7.8％，第2年下降至1.4％，第3年，第5年已无甲低婴儿出生。
上述说明，地克病基本病因是环境中碘缺乏。
2.遗传因素地克病有家庭多发倾向，国内外均有大量资料报道，山西省宁武县某病区曾调查218例克汀病病人家属的克汀病史情况，家属中无克汀病者127例(59.9％)，父亲有克汀病者3例(1.5％)，母亲有克汀病者23例(10.9％)，父母均有克汀病者1例(0.5％)，兄弟姐妹有克汀病者59例(27.6％)，家属中有克汀病者总共占40.5％，其中有一村6名母亲有智力缺陷，每人生2～3名克汀病患儿，但上述情况不能认为地克病是遗传性疾病，因为遗传以外的先天后天因素在一家族中也有相似现象，1938年Wagner-Jaurig对瑞士一对年轻夫妇观察20年，在未迁入地甲病区前生育6个正常儿女，迁入病区后又生4个典型克汀病孩子，最后一次怀孕时，由于接受了甲状腺片预防治疗，生了一个健康男孩，新疆某病区有一家庭，1964年(即未用碘盐预防前)所生3个孩子全是克汀病，用碘盐预防后，又生4个孩子均发育正常，说明遗传因素在上述两个家庭中不是主要因素。
