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银屑病(俗称“牛皮癣”)并非由细菌、病毒或真菌等病原体直接感染所致，而是一种慢xing、复发xing、免疫介导的炎症xing皮肤病。其发病机制复杂，涉及遗传、免疫、环境等多因素相互作用，以下从核心病因、易感因素及预防策略展开分析：
一、银屑病的核心病因：免疫系统“误伤”自身皮肤
银屑病的本质是免疫系统异常激活，导致机体将自身皮肤细胞识别为“外来入侵者”并持续攻击，引发角质形成细胞过度增殖和炎症反应。关键病理过程包括：
T淋巴细胞异常活化
Th1和Th17细胞释放大量促炎因子(如TNF-α、IL-17、IL-23)，刺激角质形成细胞迅速增殖(正常皮肤代谢周期28天，银屑病缩短至3-4天)，形成鳞屑xing红斑。
免疫信号通路紊乱
IL-23/IL-17轴过度激活是银屑病发病的核心通路，导致皮肤屏障功能破坏，形成“免疫-炎症-屏障损伤”的恶xing循环。
遗传易感xing
约30%患者有家族史，已发现HLA-Cw6等60余个银屑病相关基因位点，携带易感基因者发病风险增加10倍以上。
二、诱发银屑病的6大环境“导火索”
虽然银屑病不具传染xing，但以下因素可能触发或加重病情：
感染因素
链球菌咽喉炎：20%-30%的点滴状银屑病由A组β溶血xing链球菌感染诱发，儿童患者尤为常见。
真菌/病毒感染：马拉色菌感染可能加重头皮银屑病;HIV感染者银屑病发病率增加2-3倍。
皮肤损伤(Koebner现象)
搔抓、纹身、手术切口、晒伤等物理刺激后，72小时内损伤部位可出现新发皮损，发生率约50%。
