白癜风作为一种常见的获得性色素脱失性皮肤病，其发病机制长期以来是医学研究的焦点。近年来，随着免疫学、分子生物学等领域的进展，免疫系统异常在白癜风发病中的核心作用逐渐明确。
一、免疫失衡：白癜风发病的核心机制
白癜风的本质是皮肤黑素细胞被选择性破坏，而这一过程的核心驱动力是机体免疫系统的异常激活。正常情况下，免疫系统通过识别“外来入侵者”(如病原体)并启动防御反应保护机体，而白癜风患者的免疫系统则出现“自我攻击”，将黑素细胞误判为“异己”，引发针对性免疫反应。
(一)T淋巴细胞的靶向攻击
临床研究发现，白癜风患者皮损部位存在大量浸润的CD8⁺细胞毒性T淋巴细胞，这些细胞可特异性识别黑素细胞表面的抗原(如酪氨酸酶相关蛋白)，并释放穿孔素、颗粒酶等细胞毒性物质，直接导致黑素细胞凋亡。同时，CD4⁺辅助性T细胞(尤其是Th1型)分泌的干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促炎细胞因子，会进一步放大免疫反应，形成“免疫攻击循环”，加速黑素细胞的破坏。
(二)自身抗体的作用
约20%-30%的白癜风患者血清中可检测到抗黑素细胞自身抗体，这些抗体通过识别黑素细胞表面的关键蛋白(如酪氨酸酶、黑素小体蛋白)，启动补体系统或抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)，间接损伤黑素细胞。研究表明，自身抗体滴度与白斑面积、进展速度呈正相关，提示其可能参与病情的发展。
(三)免疫耐受机制的缺陷
免疫系统对自身组织的“免疫耐受”是维持自身稳定的关键。白癜风患者可能存在免疫耐受机制缺陷，如调节性T细胞(Treg细胞)功能受损——Treg细胞可通过分泌转化生长因子-β(TGF-β)等抑制性细胞因子，抑制过度免疫反应，而其数量减少或功能异常会导致免疫平衡被打破，无法阻止对黑素细胞的攻击。
