作为长期致力于色素性皮肤病研究的医生，见证了白癜风诊疗领域的诸多突破。白癜风作为一种常见的后天性色素脱失性疾病，其发病机制复杂，临床诊疗难度较大。近年来，随着分子生物学、免疫学等学科的发展，对白癜风的认识和治疗手段均取得进展，以下从临床发展与研究现状两方面进行阐述。
白癜风的临床认知经历了从模糊到清晰的漫长过程：
早期认知阶段：20世纪前，医学界对白癜风的认识局限于“皮肤变白”的表象，认为其与“精神异常”“血液问题”相关，治疗多依赖民间偏方或刺激性药物，不仅还可能加重皮损。
- 病理机制探索阶段：20世纪中期，随着组织病理学发展，发现白癜风皮损区黑素细胞缺失是核心特征，初步明确其为“黑素细胞破坏导致的疾病”。这一时期开始尝试外用药物(如氮芥酒精)和光疗(如补骨脂素联合长波紫外线，PUVA疗法)，但有限且不良反应较多。
免疫机制突破阶段：20世纪末至21世纪初，研究证实白癜风存在明确的自身免疫异常，发现患者体内存在抗黑素细胞抗体，T淋巴细胞在黑素细胞破坏中起关键作用。这一突破推动了靶向免疫调节治疗的应用，如钙调神经磷酸酶抑制剂(他克莫司、吡美莫司)的临床应用，提高了治疗。
个体化治疗阶段：近年来，基于皮损部位、病程、患者年龄等因素的个体化方案成为主流，308nm准分子光、窄谱中波紫外线(NB-UVB)等光疗手段，以及自体表皮移植等外科技术的改进，进一步提升了治疗的效果，尤其在稳定期患者中取得较好反响。
为新疗法开发提供了理论基础：
免疫机制的深入解析：研究发现，白癜风是一种“自身免疫性黑素细胞病”，CD8⁺ T细胞靶向攻击黑素细胞是核心环节。新研究揭示，黑素细胞应激后释放的自身抗原(如MelanA、TYR)可激活免疫系统，引发针对黑素细胞的特异性免疫反应。此外，细胞因子(如IFN-γ、TNF-α)在免疫激活和黑素细胞凋亡中起重要作用，为靶向免疫治疗提供了靶点。
