有学者采用放射免疫方法对正常人、原发性开角型青光眼和糖皮质激素性青光眼的房角组织及外周血淋巴细胞糖皮质激素受体结合位点进行了测定，结果发现后两者上述组织糖皮质激素受体位点明显高于正常人，推测这可能是它们对糖皮质激素高敏感的重要因素之一。另外有人对正常人和开角型青光眼小梁细胞糖皮质激素受体基因进行了研究，发现两者基因结构无差异，并推测糖皮质激素诱发青光眼并非由于糖皮质激素受体基因变化所致，而是由于糖皮质激素受体分子结构功能改变所致，这可能和受体调控基因表达在转录翻译水平异常有关。
(2)GC诱导合成的特殊蛋白及酶：GC与GR结合后，可诱导合成多种蛋白及酶，从而参与眼压的调节。已证实地塞米松引起的GR核转移程度与活体中GC引起眼压升高的趋势一致。
最近研究发现，地塞米松可诱导培养的人小梁细胞合成35S标记的35，65，70kD细胞蛋白及40，90，100kD分泌蛋白，诱导巩膜成纤维细胞合成70kD细胞蛋白。
GC诱导合成的蛋白或酶中，有些参与前列腺素的代谢。Parridge等用10-7mol地塞米松与人小梁细胞及巩膜成纤维细胞一起孵化，发现60％前列腺素合成受抑制。Weinreb等用放射免疫法分析，发现地塞米松可抑制前列腺素F2及E2合成，PGE2与PGF2对房水流出有重要作用，推测地塞米松诱导的70kD细胞蛋白与这两种前列腺素合成抑制有关。有研究表明，GC抑制前列腺素是通过诱导合成调脂蛋白实现的。调脂蛋白是磷脂酶A2的抑制剂，该酶催化花生四烯酸的合成。
GC也可诱导合成某些细胞外基质蛋白。用间接免疫荧光法分析GC对培养的人小梁细胞间质蛋白的影响时，发现经地塞米松处理后的间质中出现大量弹性蛋白及点状沉着物(可能是未知的蛋白混合物)，而对照组无此现象。并推测这些物质在间质中出现或增多可能是糖皮质激素青光眼房水流出阻力增加的原因。