一、发病原因
不同程度的局部或全身使用了糖皮质激素。
二、发病机制
1、GIG发病机制几种学说
(1)糖胺多糖学说：GAGS有很强的吸水性，正常时少量存在于房角小梁网细胞间质中，可被玻璃酸酶水解。GC能稳定溶酶体膜，从而抑制玻璃酸酶释放，导致过多的GAGS蓄积于房角组织中，引起生理性水肿，阻碍房水流出，使眼压升高。此学说不能解释个体对GC的敏感性差异及某些晚期GIG患者停用GC后眼压仍不恢复的现象。
(2)吞噬细胞学说：小梁内皮细胞有吞噬功能，可帮助清除房水中的碎屑。GC能抑制其吞噬作用，使房水中的碎屑沉积于小梁网中，阻碍房水流出。此假说虽得到房角超微结构研究支持，即在GIG者小梁上存在无定形，纤维状及线状物质沉积，但不能解释动物发生GC性高眼压时小梁超微结构并无上述变化的现象。
(3)遗传学说：有人认为对GC的眼压反应是由遗传基因决定的，人的基因可分为GC高反应基因PH及低反应基因PL，如为PHPH，则呈高度眼压反应。如为PLPL，则呈低度眼压反应或无反应。正常人66％～70％为PLPL，26％～29％为PHPL，4％～5％为PHPH。POAG者对GC不仅特别敏感，而且几乎均为中度到高度反应。遗传假说与对孪生子的研究及GC诱发高眼压反应的重复试验等结果不符。
2、GIG发病机制研究进展
(1)糖皮质激素受体与细胞敏感性关系：细胞对GC的敏感性受到细胞变异、GR修饰因子、GR活性、数量及GR自身调节机制等影响。细胞变异时，如白血病细胞，对GC的敏感性发生了变化。
对GC的敏感性差异，可能与房水流出道细胞中GR数量及亲和力以及与机体其他组织中的不同有关，测定兔虹膜、睫状体细胞及肝细胞中的GR，发现前者GR数量约为后者2倍，但亲和力相同。Paul等以可的松对3H-胸腺嘧啶掺入细胞影响作为细胞对GC敏感性的指标，结果两组细胞对GC敏感性无差异。有人研究POAG患者小梁培养细胞中可的松代谢时，发现因3-氧化还原酶活性减少，导致5-β双氢可的松的积蓄。此物对GC引起的GR核转移有促进作用，从而显著地增强细胞对GC的敏感性。