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应激性溃疡是怎么引起的

(5)幽门螺杆菌(Hp)感染:自1983年从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜上培养出Hp以后,它和溃疡病及胃炎的关系一直引起人们的兴趣。Hp可产生强活性的尿毒酶,使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解,产生NH3。虽NH3为弱碱性,但Hp能产生使粘多糖聚合物分解的酶,破坏覆盖黏膜表面的黏液层。此外还能产生过氧化氢酶、磷脂酶、蛋白水解酶等均可损伤上皮细胞。据报道十二指肠溃疡病人Hp的检出率为85%,胃溃疡病人为53%,但Hp是造成溃疡病的病原菌还是溃疡发生后的并存菌还难以确定。现认为Hp可造成急性胃炎,但很少产生急性溃疡,也不会引起显性出血。

(6)胆盐的作用:不少腹部大手术后常有网膜功能丧失,或者是器质性,如胃次全切除术后的重建成胆肠间的短路,或者是功能性,如胃肠道淤张,越是术后恢复不顺利的病人,这种消化液逆流的现象越容易发生,常常是器质性和功能性原因均存在。胆盐对胃黏膜的作用不容忽视,胆盐被认为是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜损害排行第3位的物质。胆盐可降低胃黏膜损害排行第3位的物质。胆盐可降低胃黏膜的电位差,增加胃黏膜的通透性,使阳离子如H+、Na+等容易穿透黏膜而扩散。胆盐对黏膜上皮细胞膜的脂质有溶解作用,可损伤胃黏膜。动物实验证明牛磺胆酸可抑制离体胃黏膜的分泌,还可抑制黏膜上皮细胞的ATP酶。

从病因角度来看,外科SU发生常常是综合因素的结果。对某些危重患者来说,甚至可以认为SU实际上是多器官功能障碍综合征(MODS)在胃(上消化道)的表现。

2、病理生理根据胃黏膜损害的深度分为糜烂和溃疡。糜烂指表浅的病变,其深度不越过上皮层的基底膜,而溃疡的基底则越过基底膜至黏膜下,进入肌层,但急性溃疡很少越过肌层,而慢性溃疡则可侵及浆膜下及浆膜。糜烂因病变浅层,很少有出血,急性溃疡波及黏膜下及肌层,如侵犯溃疡中裸露的血管则可造成大出血。

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