（4）其他：子宫内膜局部的出血原因还可见于局部血管的异常，如动静脉瘘；全身止血、凝血功能异常等。
2、月经量多的发病机制：经比较有排卵月经量多与月经量正常的妇女，月经周期中血清LH、FSH、E2及唾液P浓度的动态变化，内膜组织相，结果未见差异。子宫内膜雌、孕激素受体含量评分（单抗免疫组化法）结果差异亦无显著性。不同个体之间上述受体含量变异却较大。但Gleeson（1993）等报道月经量多患者晚泌期子宫内膜ER、PR高于正常（单抗固相免疫法）。有报道月经量多者血浆及经血内凝血因子、子宫血管密度皆正常。近年研究有阳性发现的发病因素有以下几个方面：
（1）子宫内膜不同PG之间比例失衡：已知不同PG对血管舒缩及血小板功能有相反的作用。前列环素（PGI2）能扩张血管，抑制血小板聚集；血栓素A（TXA2）却使血管收缩，促进血小板聚集。PGE2及PGF2皆能促进血小板活性，但前者使血管扩张，后者使血管收缩。有研究显示：月经量多患者子宫内膜生成PGE2/PGF2a量的比值增高，PGl2及TXA2的各自代谢产物-6酮PG-TXB2比值也升高。此两对PG产生量的失衡，导致血管扩张、血小板聚集功能受抑制的倾向，而引起月经量的增多。
（2）内膜纤溶系统功能亢进：子宫肌层及内膜含有大量的组织型纤溶酶原激活物（tPA）。Gleeson（1994）研究显示正常妇女子宫内膜tPA活性从晚泌期起开始升高，到下个月经周期第2天达峰值。月经量多者内膜tPA活性在中泌期起即升高，晚泌期及下个月经周期第2天，经期内膜及经血tPA及I型纤溶酶原激活抑制物（PAI-I）活性显著高于正常。周期第2天经期内膜tPA活性与月经失血量有强的正相关关系。可能由于内膜tPA活性过高，使纤溶系统功能亢进，引起止血的血栓不稳定或再通，细胞外基质胶原及黏附蛋白降解加剧，内膜剥脱广泛持久，导致月经量多。
（3）其他：卵泡期子宫内膜VEGF、NO表达增加使血流增加，子宫内膜ET释放、bFGF受体减少白细胞浸润增多，内膜出血相关因子基因表达过强等。