持久周边虹膜前粘连一般不发生于开始发病后数小时之内，但亦有持不同意见者，认为时间因素不是主要的，主要在于严重的充血，明显的纤维性渗出，虹膜水肿及角膜水肿等有助于周边虹膜前粘连的形成，特别是充血越严重，纤维性渗出越明显，持久性粘连的机会就越大，这一类患者在眼压下降后，房角仍然闭塞不再开放。
10、虹膜角膜角闭塞：房角闭塞是本症重要体征之一，以房角镜检查证明周边部虹膜与小梁面相贴，若未形成周边虹膜前粘连，眼压下降后，闭塞之房角可再开放，若已形成持久周边虹膜前粘连，不仅加压后，就是眼压下降也不会变宽，当急性发作时，角膜常显示不同程度的水肿，在局部麻醉下点2～3滴甘油后，暂时恢复角膜的透明度，有助于详检眼内情况。
11、晶状体改变：严重的急性闭角型青光眼可以引起晶状体改变，在瞳孔区之晶状体前囊下可见半透明瓷白色或乳白色混浊斑点，有人描述为青光眼斑，在发病早期可表现为大片状，随着眼压下降，这种片状混浊可以出现部分再透明，结果呈点状，絮状或半球状等，典型的变化是长圆形或点状混浊，位于晶状体纤维末端，它倾向于沿晶状体纤维缝分布，因此常呈放射状，一些病变较轻者，只出现少数散在小点，呈不规则的排列，青光眼斑的发生，被认为是高眼压下造成的营养障碍的结果，随着年龄增加，青光眼斑可被透明皮质推向深层，这些斑点混浊不出现于晶状体后皮质及被虹膜遮盖的晶状体前面，青光眼斑对急性闭角型青光眼的诊断特别是回顾性诊断有一定价值。
12、眼底：在急性发作期眼压急骤升高，可直接造成对视神经的损害，视盘充血，水肿，视盘周围血管出血，有时可发生视网膜中央静脉阻塞（可以是急性眼压升高造成的结果，也可以是造成急性闭角型青光眼的诱因），急性眼压升高可造成视神经纤维及视网膜节细胞以及光感受器的损害，如果高眼压持续时间太长，将遗留下不可逆性严重损害，眼底检查可发现无明显视杯扩大性的视盘苍白。