（2）诱发因素：
①散瞳：指药物或生理性瞳孔散大。瞳孔在3.5～6mm时最易产生房角关闭，因为此时瞳孔阻滞未解除，而虹膜周边松弛，贴近小梁网，房水排出率下降。用充分散瞳的方法治疗闭角型青光眼急性发作虽然危险，但也有成功的病例。不过对于已经十分狭窄的房角，虽然没有瞳孔阻滞，松弛的虹膜堆积于房角仍会阻碍房水从小梁网排出，引发眼压升高，所以通常不予采用。
②瞳孔缩小：缩瞳可增加瞳孔阻滞力，但同时也拉紧虹膜，使其根部不能接触小梁网，所以不致使房角关闭。但使用强力缩瞳剂后，虹膜晶状体接触面积增大，并且造成虹膜睫状体充血、睫状肌收缩、悬韧带放松、晶状体前移等，也可诱发急性闭角型青光眼。因此，缩瞳剂既能改善房角关闭，也能使其恶化。当瞳孔最大限度收缩时括约肌向后压迫晶状体的力量是最小的。随着瞳孔的开大，括约肌的力量指向后方。所以瞳孔阻滞尤其容易发生在括约肌和开大肌同时发挥最大作用的时候。这一理论也被用于青光眼激发试验——毛果芸香碱-去氧肾上腺素试验。
③血管神经因素：原发性急性闭角型青光眼是一个多因素的综合病症，瞳孔阻滞也并非引起房角关闭的惟一原因。有人认为房角关闭的发生主要由于眼前节副交感神经的活动，而且要有交感神经的活动作为辅助力量，两者处于最大活动状态时，易引起房角关闭。血管神经调节中枢失调，血管舒缩功能紊乱，其结果是：A.睫状体充血、渗出、水肿，造成睫状突前旋并顶压虹膜根部，向小梁网贴近；B.房水分泌量增加，增高后房压力；C.瞳孔开大，引起瞳孔阻滞和周边虹膜堆积。以上因素都会造成房角关闭，进而眼压升高。所以在全身功能失调及精神受挫时，急性闭角型青光眼的发作明显增加。