3、晶状体混浊：高眼压本身以及高眼压时房水成分的改变使晶状体代谢失调，导致白内障形成或原有白内障加重。而白内障又可使晶状体膨胀，贴近虹膜，加重瞳孔阻滞。
眼压的突然改变可在晶状体前囊下形成片状、羊脂状混浊斑——青光眼斑（glaukomflecken）。它是急性高眼压后的特征性表现。在组织切片中，这些混浊斑似乎是前部上皮细胞或晶状体纤维的坏死物，当眼压下降后，混浊可以部分或全部吸收，也有少量永久存在。随着时间的推移，新的晶状体纤维覆盖其上，将其推向深处。所以根据混浊斑的深度，可以大概估计发作距今所经历的时间。这种病理改变几乎都发生在瞳孔区，但不会发生在晶状体后极。值得一提的是，有些引起急性眼压升高的继发性青光眼也可能出现这样的混浊斑。
4、虹膜睫状体反应：当闭角型青光眼急性发作时，眼压突然上升的第1个影响可能是虹膜基质的坏死。由于眼压急性升高，虹膜睫状体血管渗透性改变、充血、渗出甚至阻塞，造成组织水肿、变性、坏死。并可导致虹膜基质破坏、蛋白质分解，表现为无菌性前部葡萄膜炎，前房出现闪光、浮游物、游离色素甚至前房积脓。这些又可促进瞳孔后粘连和虹膜周边前粘连，使瞳孔阻滞力进一步上升，房水引流进一步减少，给将来的再次发作和病情恶化埋下伏笔。但青光眼急性发作时的前房反应一般较通常的虹膜睫状体炎轻微，瞳孔粘连速度也较缓慢。闭角型青光眼急性发作时，如果眼压高于60mmHg，瞳孔对缩瞳剂不再敏感。因为当眼压高于舒张压时，瞳孔周围的虹膜缺血，瞳孔括约肌受压，失去收缩能力。如果眼压能尽快下降，瞳孔可以恢复原有大小，房水循环功能将不受影响。如果持续高眼压，甚至发生瞳孔粘连，则成为永久性扩瞳。当虹膜周边切除后，房水从旁路引流到前房，瞳孔区房水减少，成为促使瞳孔后粘连的因素。虹膜粘连亦可发生于房角，呈点状或锥状，每次发作均造成新的粘连，房水排出面积逐渐减少，是本病进入慢性期的重要原因。虹膜的色素脱失常沉积于角膜后、房角以及晶状体表面等部位，其中角膜后色素性KP、虹膜节段性萎缩及晶状体青光眼斑，三者统称为“三联征”，是急性闭角型青光眼发作的有力证据。