当眼压升高，尤其是急性高眼压时，眼睛的各个组织均可发生病理改变和功能损害，例如眼睑、球结膜充血水肿，角膜水肿，虹膜萎缩，晶状体混浊，眼底出血，动静脉阻塞等等。如不给予及时处理，其后果往往是严重而永久性的。急性高眼压对眼内主要的损害包括：
1、血管改变：急性高眼压可造成眼内小血管阻塞，常见于虹膜和睫状体。一个节段的虹膜、睫状体血管阻塞，使该区域虹膜睫状体缺血、萎缩、脱色素、睫状突玻璃样变等。虹膜萎缩可延至周边房角，每次急性发作都可有新的萎缩区出现。该部位的括约肌或同时伴有开大肌功能丧失，严重者瞳孔永久性散大，固定，呈椭圆形，缩瞳剂和散瞳剂均无作用。严重虹膜萎缩时色素脱失、基质变薄甚至前后房交通，房水可以由该处从后房直接进入前房。一处或两处的虹膜萎缩如同虹膜切除术，可以缓解瞳孔阻滞。另外，虹膜萎缩区所对应的房角相应加宽，不再有虹膜拥堵，可防止房角进一步关闭。因此，这一改变的直接病理意义是防止青光眼再发作。当虹膜萎缩较轻，特别是仅有过小发作而目前处于缓解状态的眼，轻度的瞳孔变形、瞳孔缘变薄亦可提示该区域的虹膜已有萎缩，应仔细检查，以免漏诊。
急性发作后睫状体小血管阻塞，部分睫状突变性，房水分泌功能下降，也在某种程度上减轻了高眼压状态。
在急性眼压升高时，如有可能观察眼底，由于高眼压的压迫，常能见到视网膜动脉搏动，视盘充血。发作缓解后，视盘附近的视网膜可发生广泛出血。过高的眼压还可使视网膜中央静脉阻塞或动脉闭塞，视力下降，甚至失明，因此预防和控制急性发作至关重要。
2、角膜失代偿：急性眼压升高可使角膜敏感性下降，内皮细胞泵功能失调。早期为上皮细胞水肿，初期呈哈气样或称雾状，重者形成大泡；继之基质水肿，角膜可增至正常厚度的两倍。角膜增厚使得前房更浅，与虹膜更贴近，更易发生周边虹膜前粘连。当眼压下降后，角膜水肿多从周边部开始消退，同时可出现Desemet膜皱褶，一般也会很快消失。但持续高眼压，或原有角膜内皮功能不良，急性发作可加重内皮细胞丢失，甚至功能失代偿。细胞丢失量与发作持续的时间有关。有人统计，一次青光眼急性发作可使角膜内皮丢失33％，最高甚至可达91％。此时角膜厚度及透明度很难恢复，上皮大泡也将持续存在，即使重新降低眼压亦不能令其缓解，造成永久性视力障碍。另外，持续高眼压也使角膜发生纤维化及新生血管增生，失去正常透明度。在角膜睑裂部位的脂质类物质沉积和钙化是晚期青光眼角膜失代偿的常见表现，称之为带状角膜变性。