胰岛素瘤引起的临床症状与血中胰岛素的水平升高有关，但更重要的是胰岛素的分泌缺乏正常的生理反馈调节，而不单纯是胰岛素分泌过多。在生理条件下，正常的血糖浓度是由胰岛素和胰高血糖素调节维持的。血糖浓度下降时，胰高血糖素分泌增加，胰岛素的分泌则受到抑制，当血糖降至1.94mmol/L，胰岛素分泌几乎完全停止。但在胰岛素瘤病人，这种正常的生理反馈机制全部丧失，瘤细胞仍持续地分泌胰岛素，因而发生低血糖。人体脑细胞的代谢活动几乎只能用葡萄糖而不能利用糖原供给热量，故当血糖下降时，就首先影响脑细胞代谢，而出现中枢神经系统症状，如嗜睡、神志恍惚，甚至昏迷等。
二、发病机制
1、发病机制胰岛主要由内分泌细胞组成，是胃-肠-胰内分泌系统的组成部分。根据胰岛细胞超微结构和免疫细胞化学的特性，人的胰岛细胞分为A、B、D、Dl和EC细胞，可能还有F细胞。胰岛B细胞多分布在胰岛中央，约占胰岛细胞总数的3/4，分泌胰岛素及少量胰岛素原。
胰岛素瘤的主要缺陷为储存胰岛素能力下降。胰岛素瘤细胞能合成胰岛素，也能对各种刺激起反应，但却部分或完全地丧失储存胰岛素的能力。在正常生理情况下，正常血糖浓度的维持主要依靠胰岛素及胰高血糖素分泌的调节，血糖水平是控制胰岛素释放的重要因素，血糖浓度下降时，可直接促进胰高血糖素的分泌，抑制胰岛素的分泌，当血糖降至1.96mmol/L（35mg％）时，胰岛素分泌几乎完全停止。但此种正常的生理反馈现象，在有胰岛素瘤的病人则丧失，以致胰岛素持续不断地从胰岛细胞内逸出，并对肝糖原分解的抑制超过血糖水平的要求，从而引起低血糖综合征。
在全身组织细胞中，脑、肾细胞，小肠黏膜上皮细胞等的能量来源于葡萄糖，尤其是脑组织中葡萄糖氧化供能几乎是惟一的能量来源，脑组织对脂肪和蛋白质的利用远远不及其他组织。另一方面，脑组织中糖原储存量极少，总量仅为1g，正常情况下脑组织需糖每分钟约60mg。一旦血糖降低，造成脑细胞供糖减少，细胞代谢障碍。低血糖时通常大脑皮质首先受累，如低血糖持续存在，则中脑、脑桥和延髓相继遭受影响。低血糖的早期对脑细胞的损害是暂时性、可逆性的，如反复发作持续时间过长则可导致脑细胞严重损害，发生不可逆的病理变化。大脑皮质基底节可见退行性变和坏死，胶质细胞可见染色质溶解，细胞萎缩，中枢小血管壁内皮细胞增生、肿胀导致局部组织缺血。从而产生一系列神经、精神症状。