HP不但在消化性溃疡患者中有很高的感染率，在非溃疡性消化不良患者中的感染率已达50％～85％，因此，单凭消化性溃疡患者中HP高感染率不足以证明HP是消化性溃疡的主要病因，现已明确，根除HP可加速溃疡愈合，降低溃疡复发率和并发症发生率，这可能是证明HP作用的最有力依据。
(2)临床实践证实用H2受体拮抗药或质子泵抑制剂治疗而愈合的溃疡，停药后1年复发率为50％～90％，而根除HP可缩短溃疡愈合的时间和提高溃疡的愈合率，显著的降低胃，十二指肠溃疡的复发率并减少溃疡并发症的发生，根除HP后溃疡的翌年复发率可降至10％以下(多数在5％以下)，如患者无HP重复感染，在5年或更长的时期中，可继续保持溃疡不复发，此外，研究表明HP的某些菌株与十二指肠溃疡的发病有关;HP引起中性白细胞的快速激活也与溃疡有关。
2.非甾体消炎药(NSAID)随着不同NSAID的应用，它们导致的胃肠道(GI)并发症如出血，穿孔，梗阻或症状性溃疡发生的频率也发生变化，大约40％的并发症的发病频率升高，病损主要是通过抑制前列腺素合成，对黏膜防御的几个因素产生负面影响，许多NSAID对上皮有局部刺激作用，这对小肠损伤可能起特别重要的作用，虽然胃腔中存在胃酸不是NSAID诱导的胃肠病的主要因素，但是在酸性环境下，消炎药如阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃酸，阿司匹林原物是脂溶性的，故能穿透上皮细胞破坏黏膜屏障，被吸收的阿司匹林又能抑制环氧化酶活性而干扰胃十二指肠黏膜内的前列腺素合成，使黏膜细胞失去正常的前列腺素保护作用，在其他损伤黏膜的物质(如胆汁)的作用下，会发生溃疡，此外NSAID可损伤修复过程，妨碍止血以及灭活参与黏膜防御和修复的几种生长因子，通过以上几种因素会引起黏膜的慢性损伤及出血。
