①黏度改变：黏度改变常由红细胞增多症引起，血细胞比容加大使黏度增加，影响肺血管阻力。肺血管阻力与红细胞比积大致成对数关系。
②血管数目的改变：A.肺血管床贮备：当肺血管数量减少时，其他肺血管代偿性扩张和开放，据研究肺血管数减少75％以上时，静息肺动脉压才可能上升，说明肺血管床贮备能力很大。但在新生儿、婴儿肺血管床贮备有限，这是由于新生儿、婴儿肺血管数目少，血管再开放是有限的，同时肺血管中层肥厚，限制血管的扩张，致使肺血管阻力增高，且发生肺动脉高压。B.肺泡动脉数量减少：伴随腺泡生长的肺泡内动脉到8～10岁才发育完成，肺泡动脉是控制肺循环和气体交换的关键血管段。正常情况下肺泡动脉与肺泡比例为1∶10，肺泡动脉与肺泡同时生长，二者比例固定，而肺血管阻力增高的病人，肺泡动脉与肺泡比例减少到1∶30，即约2/3的肺泡未发育，肺血管床明显减少，加速肺血管阻力增加和肺动脉高压。
③血管腔内径减少：管腔内径减少是否造成肺动脉压增高，主要决定于受累血管的数目程度，引起管腔内径减少有：
A、血管外部受压或收缩：肺水肿时，增大的左房挤压气道，引起肺泡缺氧和肺血管收缩。
B、肺血管壁增厚：肺血管壁增厚都将使血管腔变窄，增厚的肌层或血栓机化引起的偏心性内膜的增厚，先天性心脏病肺动脉高压和肺血管阻力增加的重要原因是肺血管壁的肥厚。
C、肺血流增加：当先天性心脏病分流量大于正常心排血量两倍，肺动脉压可无改变，这由于肺血管代偿性扩张结果，当分流量进一步增加，超过肺血管扩张的限度，将发生动力性肺动脉高压，需要说明的是肺血流量增加本身不一定引起肺动脉高压。往往是由于肺小动脉阻塞、狭窄后阻力增加的结果，因为肺小动脉阻力与肺小动脉半径的4次幂成反比。有些学者观察到，大的室间隔缺损常在生后2个月就有明显的肺小动脉中层肥厚和管腔的狭窄。