1、发病原因
正常胃黏膜表面有一层黏液，对氢离子具有屏蔽作用，使胃酸只停留在胃腔。当幽门防御胆汁反流机制失常时，胆汁反流入胃、甚至进入食管。反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜表面黏液层屏障功能，胃黏膜上细胞表面的黏液层不再具有屏蔽氢离子逆向扩散和钠离子流入的功能性屏障作用。其结果为：胆汁酸引起胃黏膜组胺释放，胃黏膜通透性增加，胃黏膜的氢离子、钠离子逆向扩散增加，黏膜水肿，黏膜内酸中毒，黏膜滋养性缺血，产生反流性胃炎。
2、发病机制
正常胃黏膜表面有一层黏液，对氢离子具有屏蔽作用，使胃酸只停留在胃腔。当幽门防御胆汁反流机制失常时，胆汁反流入胃、甚至进入食管。反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜表面黏液层屏障功能，胃黏膜上细胞表面的黏液层不再具有屏蔽氢离子逆向扩散和钠离子流入的功能性屏障作用。其结果为：胆汁酸引起胃黏膜组胺释放，胃黏膜通透性增加，胃黏膜的氢离子、钠离子逆向扩散增加，黏膜水肿，黏膜内酸中毒，黏膜滋养性缺血，产生反流性胃炎。有研究十二指肠液对胃黏膜损害作用比单纯胆汁更强。胰液的磷脂酶A水解胆汁中的卵磷脂生成溶血卵磷脂。胆汁酸和胰蛋白酶激活这个反应。溶血卵磷脂经磷脂酶再水解，生成甘油磷酰胆碱和脂肪酸。后这一反应被胆汁酸抑制。溶血卵磷脂有很高的细胞毒性作用和胃黏膜屏障损伤作用。在胃溃疡、复发性胃溃疡、应激性溃疡、胃切除后病人的胃液中，溶血卵磷脂浓度比正常胃液中溶血卵磷脂浓度升高10倍，因此溶血卵磷脂可能在反流性胃炎的发病机制中起重要作用。