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乳酸酸中毒是怎么引起的

一、发病原因

LA大部分是获得性,由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。以下主要讨论获得性LA。常见的获得性LA的原因可分为以下2类:组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型),但临床上,多数LA是A型和B型的混合,涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。

1、A型①组织低灌注:血管通透性升高和张力异常;左心功能不全,心输出血量降低;低血压休克;②动脉氧含量降低:窒息;低氧血症(PaO2<35mmHg);一氧化碳中毒;严重贫血。

2、B型①常见疾病:糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等;②药物或毒素:双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等;③遗传性疾病:G-6磷酸脱氢酶缺乏,果糖1,6-二磷酸酶缺乏,丙酮酸羧化酶缺乏,丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷;④其他情况:强化肌肉运动和癫痫大发作。糖尿病乳酸性酸中毒属B型。

二、发病机制

1、败血症休克与乳酸酸中毒败血症休克时,内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放,损害血管舒缩张力,升高微血管通透性,促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终,上述变化致系统性血压的下降,继之,肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给,导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP不足时,不能有效氧化NADH和消耗质子。细胞质内ATP水平下降,刺激PFK活性和糖酵解速度增加。ATP缺乏和系统性pH下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生,进一步抑制组织清除乳酸的能力。动物实验和临床研究显示败血症时,PDH活性降低,丙酮酸不再被转向三羧酸循环。最终败血症休克时,乳酸和H产生增加和清除减少而发生LA。

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