2、弥散性血管内凝血(DIC)本病的主要病理变化为微循环中有散在的血栓。有人认为本病的本质是DIC。Takahashi等检测了10例急性TTP患者的血浆凝血酶，抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)和纤溶酶-α2-抗纤溶酶复合物(PAP)。患者的TAT、PAP值均高于正常对照。但两者之间未见相关性。5例患者缓解后，其PAP和TAT值均明显下降，但其他止、凝血指标未见异常。作者认为，TTP患者确实存在有凝血酶和纤溶酶生成增多，但多数患者无消耗性凝血现象存在。
3、前列腺素(PGI2)合成减少或血浆中缺乏某些防止PGl2降解的因子约60％的TTP患者用全血或血浆可获得缓解，若用5％人血白蛋白治疗则恶化。研究发现患者PGI，生成正常，但其降解速度加速，提示正常血浆中有一种能防止PGI2迅速降解的因子，它不存在于清蛋白中。此因子的半衰期为2周，它能延长PGI2的生物活性，其缺乏可致PGI2减少，伴发微血管血栓形成。Hensby等(1979)报告TTP患者血浆中6酮-PGFIα减少，进一步证明这一学说。
有人认为本病为血管内皮缺乏促进PGl2形成的物质而致病，使用双嘧达莫可促进其形成而起治疗作用。亦有人报告以凝集的血小板中释放出来的β-TG能进一步阻止PGI2合成。
4、免疫学说有人认为，TTP患者的血管病变系免疫损伤所致。资料表明，TTP血清中的IgG可使内皮细胞杀死率达70％，而对照组仅16.8％。
Bums将3例TTP患者血清提纯的IgG与培养的人脐静脉内皮细胞一起孵育，免疫荧光法证实内皮细胞表面有IgG抗体结合。这种特异性抗体能引起内皮细胞进行性溶解，血管内皮细胞损伤可致PGI2形成低下，纤溶酶原激活剂降低，最后导致微血栓形成。
有的报道指出，TTP的血小板表面相关免疫球蛋白(PAIgG)增高，治疗好转时降低。血小板表面附有IgG时易被单核巨噬细胞系统破坏，致使血循环中血小板数减少。