3、环境毒物
人们早已注意到锰 中毒 ， 一氧化碳 中毒 ，酚噻嗪，丁酰苯类药物能产生PD症状，有报道杀虫剂，除草剂，工业污染和水源污染等因素与PD的发生有关，当前对PD病因学及致病因素的理解，许多来自于MPTP帕金森综合征的研究，MPTP是一种化学物质1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶，由其给猴造成的PD模型已获成功，并证明猴的蓝斑，下丘脑受损，出现与lewy小体相似的神经元内包涵体，关于MPTP中毒机制，现已阐明，MPTP本身并不是实际的毒素，但是它起着毒素前体的作用，它是亲脂的分子，在脑干能特异地与黑质的黑色素有高度的亲和力，很容易通过血脑屏幕，并由MAO-B迅速将其转变为有毒性的代谢产物1-甲1-4苯吡啶(MPP+)，多巴胺转运蛋白作为媒介将MPP+吸收进入多巴胺能神经末梢，集中于线粒体基质，引起NADHCOQ1还原酶(复合体Ⅰ)和ATP的耗竭，最终导致神经元死亡，目前外环境中存在的神经毒性物质正在研究与探索中，有些证据不支持环境因素对PD发生作用，虽然某些区域有较高的患病率，但无明显的肯定的群集发病迹象，本病的患病率一直呈稳定状态，故上述诸物质均不能以环境因素作为本病的主要原因。
4、感染
甲型 脑炎 是后常发生PD，有些作者认为PD与病毒感染有关，研究者对PD病人体内 单纯疱疹 病毒(HSV)和巨细胞病毒(CMV)进行检测，1981年Marttile和Coworker应用微量间接血凝反应法测定血和脑脊液中HSV-Ⅱ型，Ⅲ型及CMV的效价，发现血中HSV-Ⅱ型抗体效高于对照组数倍，认为PD与某些症状的病毒感染有关，但因脑脊液HSV-Ⅱ型抗体效价未见增高，故其意义不能肯定，后来的实验证实PD病人与正常人之间，血和脑脊液中HSV抗体效价无明显不同，故认为PD与病毒感染无关，以后一些作者对多种嗜神经病毒的抗体效价进行研究，未能证实因果关系。