（7）细胞因子和炎症反应：暂时性脑缺血后4～6h或永久性脑缺血后12h梗死区即可见炎症细胞浸润。脑缺血后再灌注可引起更明显的炎症反应。脑内炎症反应在缺血/再灌注损伤机制中起着重要作用，这类炎症反应起始于致炎细胞因子在缺血区局部表达增多，以炎症细胞在脑缺血区的集聚为主要表现，引起一系列的损伤反应，导致神经系统破坏。致炎细胞因子如：肿瘤坏死因子α、β（TNF-α、TNF-β）、白细胞介素、巨噬细胞来源细胞因子、生长因子、趋化因子、单核因子等作为炎症细胞的趋化物质，对炎症细胞在缺血区的聚集起重要作用。其中以白细胞介素-1（IL-1）的作用最为关键。IL-1可能通过以下两个途径引起细胞损害：
①激活胶质细胞或其他细胞因子或内皮黏附分子，刺激产生炎症反应。脑缺血后表达增高的IL-1能刺激其他细胞因子的表达，产生协同作用，引起炎症细胞浸润。炎症细胞在缺血区聚集，一方面能机械堵塞微血管，使局部血供减少，进一步加重缺血损害；另一方面浸润的炎症细胞释放活性物质，破坏血管内皮细胞，损害血-脑脊液屏障，引起神经元死亡。
目前推测脑内炎症反应起源于IL-1等致炎细胞因子的表达，释放化学趋化因子，以及诱导白细胞黏附分子的表达，从而使炎症细胞向缺血区聚集，并被黏附于血管内皮细胞，释放炎性介质。
②刺激花生四烯酸代谢或一氧化氮合成酶活性，释放自由基，引起自由基损伤。
（8）凋亡与坏死：脑缺血后缺血核心区脑血流基本停止，蛋白质合成终止，细胞膜稳定性被破坏，细胞内容物释放，细胞死亡，即为通常所说的细胞坏死，为脑缺血后细胞损害的主要形式。但近年来研究提示，细胞凋亡或称程序死亡也是脑缺血后的细胞损害形式，特别是缺血半暗区的神经元或暂时性脑缺血伴再灌注等缺血程度相对较轻处。形态学上细胞凋亡表现为染色质的浓缩和折叠或形成碎片，细胞皱缩，并在胞质内出现凋亡小体。脑缺血后，凋亡现象出现于易受缺血损害的部位如CA1锥体细胞。