①金黄葡萄球菌：因近年出现多重耐药性的菌株，包括对β内酰胺类、氨基糖甙类均耐药，这类菌株还倾向于血液播散，可在体内形成转移性脓肿。有些菌株局部感染也可引起高热、皮疹，甚而休克。
②表皮葡萄球菌：多年被划归“非致病菌”。由于易黏附在医用塑料制品如静脉导管等，细菌包埋于黏质中，可逃避机体的防御与抗生素的作用。近年的感染率明显增加。
③肠球菌：是人体肠道中的常驻菌，可参与各部位的多菌感染，有的肠球菌脓毒症，不易找到原发灶。
（3）无芽胞厌氧菌：无芽胞厌氧菌用普通细菌培养无法检出，易被忽略。腹腔脓肿、阑尾脓肿、肛旁脓肿、脓胸、脑脓肿、吸入性肺炎、口腔颌面部坏死性炎症、会阴部感染等多含有厌氧菌。在厌氧菌感染中约有2/3合并需氧菌感染。两类细菌有协同作用，能使坏死组织增多，易于形成脓肿，脓液可有粪臭。常见的无芽胞厌氧菌是拟杆菌，梭状杆菌、厌氧葡萄球菌和厌氧链球菌。
（4）真菌：条件致病菌，常发生在持续应用广谱抗生素，细菌被广泛抑制，使真菌得以过度生长，成为一般细菌感染后的二重感染；基础疾病重，加上应用免疫抑制剂、激素等，使免疫功能进一步削弱；长期留置静脉导管。
外科真菌感染（fungalinfection）中常见致病真菌为白念珠菌、曲霉菌、毛霉菌和新型隐球菌等。
二、发病机制
脓毒症时的机体改变，较局部感染只是炎症反应的激活更为普遍，而且缺乏局部反应中明确的定向病灶。病菌及其产物逃脱局部防御进入循环系统。导致血管内补体及凝血因子的激活。肥大细胞被全身激活所释放的组胺与5-羟色胺（5-HT）导致血管扩张及通透性增高。局部炎症严重时，可以释放出大量TNF等促炎信号，使得循环中的巨噬细胞、中性粒细胞被激活，而且远隔部位的巨噬细胞，如肺泡巨噬细胞、肝内Kupffre细胞亦被激活，引起播散性炎症细胞活化。全身水平上的炎症启动，导致全身血管扩张、血流增加（高血流动力学状态）以及全身水肿。炎症反应生成的趋化因子促使白细胞、内皮细胞相互反应及移行。全身促炎细胞因子连锁反应，刺激中性粒细胞释放溶酶体酶、白介素-1、白介素-6、白介素-8，并通过呼吸爆发生成氧自由基，以杀死吞噬的细菌及分解坏死组织，具有防御细菌的作用。但也可引起血管内皮及血管周围部位的损伤。微循环的炎症性损伤引起血小板聚集及血管收缩，最终导致微循环阻断及组织破坏。坏死组织的形成又可引发局灶性炎症反应，并扩展到全身，如此形成恶性循环。全身炎症反应介导的组织特异性破坏是多器官功能障碍发生发展的直接机制。