2、细胞毒性抗体介导（Ⅱ型超敏反应）性肾脏病抗肾小球基底膜病（Good-pasture病）是该类肾脏病的原型。其肾脏损害是由于针对GBM中Ⅳ型胶原特异性抗体的线性沉积所致。抗体与相应抗原结合形成免疫复合物活化补体系统，这是一组具有酶活性，化学引诱物，结合及调节特性的血浆和膜蛋白。补体可通过C1（经典途径）或C3（替代途径）激活，形成一种蛋白质，称为膜攻复合物（MAC），它是由补体成分C5-9组成。MAC对组织的损伤，直接通过膜通道，也可间接吸引其他炎症细胞参与免疫反应。如补体片段C5-7将中性粒细胞吸引到炎症部位。中性粒细胞可释放溶酶体，进一步引起组织损伤，并可直接损害及穿透GBM。而且还可生成反应性氧类物质（即自由基，超氧化物），类二十烷酸，并能与血小板作用激活凝血系统，刺激纤维蛋白沉积。因此，在抗肾小球基底膜病中，细胞毒抗体沿GBM呈线状沉积，补体虽然分布较不规则，有间断，但也近似线性分布。组织病理学特点是肾小球结构的坏死性破坏，有纤维蛋白沉积纤维上皮细胞性新月体形成。
3、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）也可引起细胞毒抗体介导的免疫性肾脏病。在Wegener肾小球肾炎和其他血管炎性肾脏病中起着作用。虽然免疫光检查中无免疫成分的沉积而表现为寡免疫性，最好是将ANCA相关的肾脏病归入免疫介导性肾脏病的范畴内，因为ANCA起了成因作用。尽管存在着不同类型的ANCA，每一类均辨认一个特殊的中性粒细胞胞浆成分（如髓过氧化物酶，溶酶酶，弹性蛋白酶，蛋白酶3，乳铁蛋白，组织蛋白酶B，D，G），但大多数含ANCA的血浆只特异性针对一种抗原。实际上，所有C-ANCA只特异地针对蛋白酶3，而P-ANCA针对髓过氧化物酶。Wegener肉芽肿是ANCA介导的肾脏疾病的原型，几乎所有该病病例与ANCA相关。