有关酒精导致神经系统继发性损伤的机制尚未完全阐明,现认为可能与下列因素有关:
1、影响维生素B1代谢:影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存,导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下,神经组织的主要能量来源于糖代谢,在维生素B1缺乏时,由于焦磷酸硫胺素的减少,可造成糖代谢的障碍,引起神经组织的供能减少,进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外,维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍,影响磷脂类的合成,使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
2、具有脂溶性:可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜,并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。
3、其他:酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。
4、酒精中毒性神经疾病的主要病理变化:长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害,神经突触减少、神经元脱失。