老年溶血性贫血是怎么引起的？简述如下：
1、发病原因
溶血的原因有：由于红细胞本身的异常，以致容易被破坏，发生溶血；或者红细胞本身无异常，而由于溶血因子的作用致红细胞大量破坏，超过骨髓造血功能的代偿作用而发生的溶血性贫血。
由于老年常有的淋巴增生性疾病(如淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤及巨球蛋白血症等)、免疫性疾病(类风湿性关节炎、舍格伦综合征等)，导致机体内免疫功能失调，对自身红细胞失去识别能力，从而产生异常的自身抗体，这类自身抗体可为IgG、IgA、IgM或C3。根据抗体作用于红细胞时所需的温度又可分为温抗体型(以IgG为主，IgM、IgA罕见，于37℃时作用最活跃)及冷抗体型(主要为IgM，20％时作用最活跃)为不完全抗体。这种不完全抗体吸附在红细胞膜上，可以改变红细胞膜的性能，使红细胞成为球形，容易被单核-巨噬细胞吞噬而破坏，为血管外溶血。老年继发性自身免疫性溶血性贫血多属此种形式。
2、发病机制
正常红细胞的寿命为100～120天。由于红细胞本身的缺陷(细胞膜、红细胞能量代谢有关酶和血红蛋白分子)，红细胞的寿命缩短，以致被破坏；另外，红细胞以外的因素是后天获得的，它们可以是异常的免疫作用，或化学、物理作用或生物因素。少数情况下，以上2种因素可以同时存在于同一个患者。溶血的部位大致可分为血管内和血管外2部分。血型不符的输血(达50ml以上有生命危险)，大量的红细胞破坏，发生的急性溶血属于血管内溶血，可有寒战、发热、腰背痛、心动过速、血红蛋白尿，严重的可发生休克、急性肾功能衰竭。红细胞异常或衰老时在网状内皮系统破坏，血红蛋白不直接释放到血浆中，而是经过胆色素代谢变成胆红素，表现为高胆红素血症的慢性溶血，由于红细胞破坏的速度较慢，游离血红蛋白能全部与结合珠蛋白结合，因此无血红蛋白尿。