(3)免疫调节障碍：ITP患者体内抑制性T细胞功能减退，使活化的B细胞产生抗体增多；活动性ITP患者外周血CD5+B细胞明显增多，其产生的多反应性抗体也有自身抗体的作用。
(4)肝脾在ITP发病中的作用：已经证明脾是血小板抗体产生的主要部位，体外组织培养证实脾可合成IgG，且ITP患者脾合成IgG的能力是正常人的7倍以上。应用IVIG治疗封闭巨噬细胞FcR及切脾治疗有效，说明脾是血小板破坏的主要场所；血小板上抗体密集形成二聚体，激活补体产生C3b，在肝被C3bR阻留，血小板被破坏。此外，骨髓也是靶细胞被破坏的场所。
(5)血小板生成减少：对血小板自体转换率(rateofturnover)的研究发现大部分ITP患者的血小板转换正常或降低，我们对ITP患者骨髓巨核细胞发育过程中GpⅠb、Ⅱb、Ⅲa的积分光密度值进行测定，发现巨核细胞GpⅠb、Ⅱb、Ⅲa的积分光密值与正常对照相较明显减低(P<0.005)。上述结论说明ITP的血小板减少不仅有破坏过多，同时还有生成不足的因素。
(6)干细胞缺陷：利用自身免疫病的动物模型W/BF1雄性小鼠进行的研究证明了这一点：给小鼠以致死量的全身照射(8.5Gy)，然后输入去T细胞的BABL/C小鼠的骨髓细胞，移植后存活小鼠的血小板恢复正常；反之，将去T细胞的雄性W/BF1小鼠的骨髓移植给经致死量照射后的健康小鼠，存活小鼠逐渐出现血小板减少。上述试验表明自身免疫病小鼠存在干细胞缺陷。