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高原性心脏病是怎么引起的

2020-01-08 14:02:27

2、肺血管结构重建动物实验及临床资料证实，长期严重缺氧使肺血管出现形态学的改变，其主要表现为肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉（直径<100μm）肌性化。低氧性血管收缩是导致肺小动脉肌化的初始机制；肌层增厚可进一步促进肺小动脉的阻力增加，收缩力增强，使肺动脉压力更为增高。李氏等在高心病尸检中发现，肺小动脉壁明显增厚，尤其是中层平滑肌增加，血管壁厚度占血管外径之百分比增大。另外，肺血管内皮细胞肿胀，呈圆形向管腔突出，或与管壁呈垂直排列。有人发现，移居于高原的大白鼠肺小动脉壁厚度占血管外径的27.2％，而土生高原鼠兔仅占9.2％，血管壁的增厚与肺动脉平均压呈正相关（r=0.769）。肺血管的重建亦常发生于原发性肺动脉高压，慢性心肺疾病等，但形态学的改变在某些方面不同于单纯缺氧所致的高心病，如肺血管壁的增厚主要以内膜增殖和外膜纤维化为主。慢性肺泡性缺氧所致的肺血管重建主要表现在血管平滑肌细胞的增殖或游走，但它的机制尚存在不同的观点和理论。现已知乙酰胆碱松弛动脉环依赖于血管内皮的完整性，说明内皮细胞与邻近的平滑肌间有密切的关系。有人认为，缺氧可直接损伤内皮细胞，减少内源性血管扩张剂（PGI2，NO等）的合成，并释放某些生长因子促使血管平滑肌细胞增殖肥厚。这些因子包括ET-1，ACE，血小板衍生因子，胰岛素样生长因子等。生长因子是指一些多肽类糖蛋白，这些因子被特定的细胞合成并释放后，给邻近的细胞以信号使之进行复制或表型改变。它们的主要功能是通过细胞的趋化、分裂、吞噬和降解等改变细胞的行为，如细胞的骨架排列，细胞形状和收缩性，从而使细胞增殖和细胞外基质蛋白的生成等。现将直接与肺血管重建有关的生长因子做一简要介绍。

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