一、发病原因
本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。
二、发病机制
高原肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关。
1、肺动脉高压：经右心导管及彩色多普勒心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压。因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素。缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压，结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查，平均肺动脉压为45mmHg，其中1例可高达66mmHg，但肺动脉楔压和左心房压基本正常。肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致，但它通过什么途径造成肺水肿，仍有不少争论。Hultgren提出，低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞，致使区域性微循环血流量减少或阻塞。然而，未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张、血量增多、血流加速，致使毛细血管血容量及压力增高，液体漏出。由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和（或）肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。
2、肺内高灌注：高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影，这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致。有人报道，先天性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感，因为心室输出的全部血量进入一侧肺，进而该肺发生过多灌流。另外，高原肺水肿病人使用扩血管药后，肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。这些资料足以说明，肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素。其原因：