3、水转入细胞内
可见于剧烈运动、抽搐等后使由于上述原因造成细胞内小分子增多,渗透压增加,促使水进入细胞内,一般持续不长。乳酸性酸中毒时,糖原大量分解为小分子的乳酸,使细胞内渗透压过高,水转移到细胞内,也造成高钠血症。
4、钠输入过多
常见于注射NaHCO3、过多输入高渗性NaCl等,患者多伴有严重血容量过多。
5、肾排钠减少
见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿;急、慢性肾功能衰竭等肾性少尿;代谢性酸中毒、心肺复苏等补碱过多;老年 或婴幼儿肾功能不良;库欣综合征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病;使用去氧皮质酮、甘草类排钾保钠类药物等。
6、特发性高钠血症
由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起,确切病因不明。少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。
二、发病机制
高钠血症的主要病理生理是血容量缩减,使血浆渗透压升高,细胞内水流至细胞外,引起细胞脱水,从而引起细胞功能障碍,特别是脑细胞脱水而引起中枢神经系统功能障碍,临床上有明显的神经系统的临床表现,甚至导致死亡。因血容量缩减而有失水,血压下降,尿量减少和末梢循环障碍或衰竭。