7、维生素A中毒维生素A很少引起高血钙。常见于滥用维生素者。维生素A中毒可引起脊椎韧带钙化、骨赘生成、骨质稀疏。去除维生素A和用皮质激素可有效治疗高钙血症。
8、药物
（1）噻嗪类利尿药：偶尔引起中度高血钙。血钙几乎总低于110mg/L。但噻嗪类药物作用可叠加于原发性甲旁亢或其他原因的高血钙。
（2）碳酸锂：占用药引起高血钙的5％，机制不明。PTH水平不适当地升高，提示抑制PTH分泌的钙调定点改变。停止锂治疗，可使血钙恢复。
9、奶碱综合征使用过量不吸收的含钙抗酸药并用牛奶所引起的高血钙称奶碱综合征。常伴碱中毒与肾功能损伤。因目前不常使用这类抗酸药，该综合征变得少见。治疗是去除病因、强烈扩容，必要时用CT和皮质激素。
10、家族性低尿钙性高血钙临床上以高血钙伴低血磷，肾排泄钙、镁降低为特征。必须认识到这类患者对甲状旁腺切除不敏感。该病为常染色体显性遗传。iPTH在正常范围。大部分患者无需治疗。
11、Addison病很少引起高血钙。该类患者出现高血钙时，可能与体液丢失或糖皮质激素生成减少有关。
12、Paget病少见。如有高血钙，常与原发性甲旁亢并存。
13、肾功能衰竭：大部分肾衰患者有低血钙。高血钙本身能引起肾衰，特别是类肉瘤病、奶碱综合征、维生素D中毒或骨髓瘤患者。急性肾衰引起的高血钙出现在多尿期，大多数患者有横纹肌溶解，原因不明。高血钙偶出现于慢性肾衰患者，与继发性甲旁亢或铝中毒有关。铝中毒常伴低运转类型的骨软化。以iPTH没有显著升高、碱性磷酸酶较低为特点。
二、发病机制
高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵，而使Na重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收，又使肾浓缩功能下降；此外，钙盐可沉积于肾脏，并引起肾间质性病变。本病的病理生理改变是：