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二尖瓣关闭不全的发病机制是什么

二尖瓣关闭不全是由于各种原因致心脏二尖瓣结构改变,可分为急性关闭不全和慢性关闭不全,前者多见于感染性心内膜炎、瓣膜穿孔、急性心肌梗死所致腱索断裂或乳头肌功能不全等,后者多见于风湿热、冠心病、先天性畸形等。

二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。左心室收缩时,血流由左心室注入主动脉和阻力较小的左心房,流入左心房的返流量可达左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺静脉回流的血液外,还接受左心室返流的血液,因此左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高,继而扩张和淤血。同时左心室舒张期容量负荷增加,左心室扩大。慢性者早期通过代偿,心搏量和射血分数增加,左心室舒张末期容量和压力可不增加,此时可无临床症状;失代偿时,心搏量和射血分数下降,左心室舒张期末容量和压力明显增加,临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。

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