A.分子水平研究：从正常黏膜发展腺瘤至腺癌过程中较早改变的基因为APC (adenomatous polyposis coli)基因，位于染色体5q，该部位基因失活，致上皮增生并发展为早期腺瘤，随即为一系列的基因分子事件，包括DCC(18q)、p53(17q)以及ras基因突变等。在新西兰的1个大组遗传性非息肉性结肠癌(hereditary non-polyposis colon cancer syndrome，HNPCC)病人检查中，筛检阴性者在3.5年内发现结直肠癌，该资料提示HNPCC病人发生癌的间期较短，且并无腺瘤至腺癌序列的进程。家族史中Ⅰ级亲属尤其在55岁以前有结直肠癌者，其个人危险度更大。
B.病理学改变：从病理形态看仅小部分腺瘤癌变，凡腺瘤体积大的，绒毛状及严重不典型增生者易恶性。在St Mark医院研究显示：①小于1cm的1.3％恶变，1～2cm之间的腺瘤仅9.5％恶变，大于2cm腺瘤的46％恶变;②管状腺瘤仅4.8％恶变，绒毛状为40.7％;③轻度的典型增生5.9％恶变，中度及重度则分别为18％及34.5％。
乙状结肠镜检查中，找到腺瘤者同期近段结肠腺癌发生率为31％。其中8％为进展性腺瘤或癌。
C.流行病学：腺瘤发生率与结直肠癌发生率的正相关性已被流行病学所证实，随着结直肠癌发病率的上升，结直肠腺瘤的发现率也上升，而且结直肠癌发病率上升快，腺瘤发现率也迅速增加，从流行病学上证实二者密切相关。病理类型与癌变相关，绒毛状者最多癌变，管状腺瘤较少。前者癌变率可达29％～40％。结直肠癌标本中有10％来自腺瘤，也有报告达25％。近年，Vogelstein从分子遗传学研究着手，从染色体水平证实基因突变与结直肠癌的发生相关，从而显示腺瘤与癌的相关性(图2)。尽管如此但仍有30％左右直接发生自扁平黏膜，故腺瘤癌变不是结直肠癌病变惟一发生发展的方式，此外也不是所有的腺瘤均发生癌变。有关腺瘤发展为癌，有人曾报告了213例的普查资料，均为无症状者，“息肉”的大小均为0.2～0.5cm直径，每6～11个月复查1次共3～5年，随诊后18％的“息肉”消失，8％息肉有缩小，70％无变化，4％增大，只有2例癌变。故认为腺瘤可以长期存在，而且生长可很慢。腺瘤癌变包括腺管柱状上皮显著增大变圆，核仁明显，并可出现病理性核分裂，腺管上皮增生呈假复层，或有不典型增生腺管向黏膜下层浸润。可见腺瘤的不典型增生与癌变的移行关系，Morson发现14.2％的癌灶中有多少不一的腺瘤组织，有蒂腺瘤发生癌变后，侵入蒂部者不多。腺瘤类型中绒毛越多越易癌变，可达4.8％～29.8％，而管状腺瘤4％～4.8％，绒毛状腺瘤的总癌变率明显大于管状腺瘤。小于1.0cm直径的腺瘤，癌变率估计约为10％，大于2cm者，发生癌变的可能性即明显增加，文献中报告高者可达50％。
