⑧镁缺乏：镁缺乏亦可导致尿钾排出增多引起低血钾，原因尚未明了。部分患者在补充足量的镁之后尿钾排出可减少。低血镁的临床表现和低钙血症相似，主要表现为肌震颤、易激动、畏光、精神变态等神经肌肉应激性增高的症状，严重时可出现谵妄、抽搐等。
⑨利尿药：噻嗪类，乙酰唑胺，汞利尿药，以及呋塞米和依他尼酸等利尿药均可使尿钾排出增加导致低血钾。其主要原因是因为这些药物抑制了肾小管钠和水的重吸收，到达远曲小管的钠和水明显增多，Na-K交换增多而使尿钾排出增加。此外这些利尿药(乙酰唑胺除外)还可引起代谢性碱中毒，进一步增加尿钾的排泄。除利尿药外，还有许多其他药物也造成低血钾，而且引起低血钾的机制也不完全相同，下表列举一些常用的易引起低血钾的药物及其造成低血钾的原理。
二、发病机制
对低钾血症肾病可能的发病机制的认识来自大鼠实验性低钾血症的研究。本病肾损害的主要原因可能是低钾血症时氨生成异常。实验结果表明，低钾血症刺激氨生成，其机制是低钾血症时细胞内酸中毒，其结果是引起补体旁路途经的激活，继之发生免疫细胞向间质浸润，导致进行性小管间质损害。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。
伴随钾丢失的小管结构和功能改变表现出可逆性。这些病变不肯定能发展为慢性小管间质肾病并导致持续性肾功能不全，但与低钾血症的病程长短有关。有报道低钾性小管间质肾病的一种家族性类型，表现出进行性肾功能衰竭。大鼠实验性低钾血症的研究结果，低钾血症持续数月后可出现不可逆的间质纤维化，但大鼠低钾性小管间质病变比人体严重，同时这些病变可能是低钾血症大鼠对慢性肾盂肾炎的易感性造成的。