根据上述假说，许多学者将复极离散用于探讨长Q-T综合征的发病原理，并认为Q-T间期延长及Tu波可能反映了某些部位心室肌细胞动作电位的复极时间明显延迟。有人研究表明，正常心肌的复极离散时间为31～81ms，而长Q-T综合征患者的复极离散时间可达100～270ms，尤其在缓慢心律时，离散时间增加更为明显。
长Q-T综合征患者的Tdp常发生在心动过缓、长R-R间期之后，也可被RonT所诱发，并可被快速心律所抑制。低血钾症可延长心室肌的相对不应期及增加复极离散时间，某些延长心室肌复极时间的药物如奎尼丁、普鲁卡因胺等可诱发长Q-T综合征等，这些都支持复极离散的学说。但是，该学说并不能完全解释长Q-T综合征的发生。例如，该学说不能解释长Q-T综合征的引发冲动，即中断窦性搏动Tu波而发生折返过程的第1个异位搏动。根据不应性的离散理论，在Tu波时刺激易于诱发室上性心动过速，但临床实践结果并非如此。
2、心脏交感神经支配不平衡学说该学说于1975年由Schwartz所提出，主要针对肾上腺素依赖性长Q-T综合征而言，认为本病的发生系由于左侧心脏的交感神经传出纤维活动过度而右侧功能减退所致。
本学说的理论基础来自于实验及临床研究。早在1966年，Yanowitz等在狗的实验中发现，刺激左侧星状神经节或切除右侧星状神经节可使Q-T间期延长，并在猪的实验中也得到同样的结果。1990年，Malfatto等给新生大鼠注入神经生长因子而产生异常的交感神经支配，也引起了Q-T间期延长。最有力的支持材料是临床观察。例如，本病患者常有窦性心律减慢,与右侧星状神经节的活动减弱有关。1971年，Moss和McDonald首先采用左侧星状神经节切除术治疗本病有效。最近，Schwartz等报道85例长Q-T综合征，经β阻滞药治疗无效后，行左侧星状神经节切除后，心律失常明显减少。