4、新生血管生长因子
糖尿病性视网膜病变的新生血管增生，被认为是由于组织缺氧所诱导的一种代谢机制，视网膜缺血可触发正常视网膜血管发育时那种血管生长反应机制，导致病理性的新生血管生长;视网膜新生血管常起于毛细血管无灌注区的边缘，因而认为缺血区有新生血管生长因子产生，这是糖尿病性视网膜病变新生血管生长的重要机制;视网膜组织有血管生长因子的受体，故“血浆源性”血管内皮细胞生长因子也可促使视网膜新生血管的形成，实验研究表明，糖尿病时视网膜毛细血管通透性增加，血管渗漏，渗漏液中即含有“血浆源性”血管生长因子，因而促进新生血管生长。
5、其他有关因素
(1)血管紧张素Ⅱ：视网膜血管内有血管紧张素Ⅱ受体，提示血管紧张素Ⅱ参与控制视网膜供血，糖尿病患者血浆中肾素原水平高，并与视网膜病变的严重程度呈正相关，增殖性糖尿病性视网膜病变患者玻璃体液肾素原明显比非糖尿病患者高，推测糖尿病患者眼内血管紧张素Ⅱ生成多与其增殖性视网膜病变的发病有关。
(2)氧自由基：糖尿病性视网膜病变患者血清脂质过氧化物含量明显增高，超氧化物歧化酶(SOD)活力明显下降，说明氧自由基损害加重，氧自由基可以损害一些不饱和脂肪酸，使视网膜的盘膜，线粒体膜和内层网膜内的脂类受到不可逆破坏，膜中磷脂发生过氧化，使膜中蛋白质，酶和磷脂交连失活，膜的流动性，通透性改变，功能受损，甚至导致生物膜溶解和细胞死亡，促使视网膜病变加重。
(3)遗传因素：有研究表明，不同类型的糖尿病患者具有不同的遗传基础，在免疫遗传学的观察中，不同类型HLA抗原与特定的糖尿病性视网膜病变类型的发生率有密切的关系。
总之，糖尿病性视网膜病变的发病机制较为复杂，其病变表现为视网膜微循环对代谢，内分泌及血液循环损害等因素的反应，目前的研究尚不能完全阐明其详细机制，有待进一步探索。