(二)发病机制
糖尿病性视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了，糖尿病性视网膜病变有5个基本病理过程：
①视网膜毛细血管微动脉瘤形成；
②血管渗透性增加；
③血管闭塞；
④新生血管和纤维组织增生；
⑤纤维血管膜收缩，某个糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。
微动脉瘤虽然也可在其他疾病(如视网膜分支静脉阻塞，特发性视网膜血管扩张等)中见到，但它仍是糖尿病性视网膜病变的特征性表现，是该病最早的可靠特征，在组织学上，微动脉瘤最初表现为视网膜毛细血管周细胞丧失，管壁变薄，无细胞血管发育和囊性外突，随后出现细胞增长，基底膜增厚，包绕微动脉瘤，瘤腔内逐渐聚集纤维素和细胞，聚积量多可使瘤腔闭塞，随着病情发现，毛细血管扩张，这可能是由于代谢需要的循环自我调节机制紊乱，是一种可逆的微循环功能性改变，但由于组织缺血缺氧的程度不断加重，自动调节失代偿，毛细血管发生器质性损害，渗透性增加，血-视网膜屏障破坏，血浆物质渗漏入视网膜，发生视网膜水肿和硬性渗出，外丛状层在水肿时最为明显，其他各层以神经轴突和广泛的细胞成分为主，故含水较少。
黄斑部视网膜有较多放射状排列的Henle纤维，也常有水肿，硬性渗出则是血管渗漏的液体和脂质沉积于外丛状层，液体成分逐渐吸收后遗留的蜡黄色斑块，此外，在内核层或外丛状层内常有毛细血管和微动脉瘤破裂而出血，当视网膜病变更严重时，视网膜毛细血管闭塞，导致神经纤维层的灶性梗死，成为白色絮状的软性渗出，当毛细血管闭塞逐渐广泛时，也可见到许多暗红色点状出血和(或)视网膜静脉节段性扩张(静脉珠)。随着血管损害不断加剧，视网膜缺血缺氧更加严重，诱发新生血管生长，新生血管可从静脉发起，或源于一簇细小的视网膜内微血管异常，新生血管的内皮细胞有窗样改变，并且细胞间没有紧密连接，故眼底荧光血管造影时有特征性的大量迅速的荧光渗漏，新生血管最早出现在后极部，尤其是视盘上，推测与视盘上缺乏真正的内界膜限制有关，典型的新生血管常伴有一个增生和退化环，新生血管早期是裸露的，后来，半透明的纤维组织常在附近出现，随着新生血管出现退化而变得不透明，长期存在的新生血管可逐渐发生退型性变，最后自行萎缩，纤维增殖通常集中于视盘上或附近，纤维膜大量增殖并发生收缩时，产生正切牵引导致黄斑向鼻侧视盘移位，应力的牵扯常导致视网膜脱离，若牵引作用于新生血管，常导致玻璃体出血。