喝酒脸红的人更易患癌，中国每年有70.9万人因酒丧命！
近日，发表在著名期刊《科学进展》（Science Advances ）的一项研究显示，饮酒后，乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因突变与面部发红有关，而且喝酒脸红的人，患胃癌的风险更大。
在这项跨种族研究中，研究人员对531名胃癌患者（319名亚裔和212名非亚裔）进行了基因组测序，并根据组织样本的突变特征划分为6组，Signature 1，3，6，15，16，17。研究人员发现，在Signature 16组中，70%的患者携带ALDH2基因突变，其中90%以上的患者为亚洲人，而且该组患者平均酒量并不高。这也就意味着，ALDH2基因突变的患者，即使只是少量饮酒，胃癌患病风险也会显著增加。
众所周知，ALDH2是人体酒精代谢中最重要的酶之一。酒精（乙醇）进入人体后，先由乙醇脱氢酶代谢成乙醛，再由ALDH2代谢为乙酸，最后排除体外。有研究显示，携带ALDH2基因的人群分解乙醇的速度是其他人群的13倍左右。若ALDH2基因突变或缺失，则会导致相应的蛋白酶活性大大降低，使得乙醛在体内长期积累无法代谢，进而引起毛细血管扩张，引起肤潮红和发炎，也就是所说的“喝酒上脸”。
然而，ALDH2基因在全球不同人群的分布具有显著差异。大约50%左右的亚洲人都存在酒精代谢基因缺陷，但这种基因缺陷在欧美人群中很少见。因此，“喝酒上脸”有一个专业名词叫做“亚洲红脸症（Asian Flush）”。不幸的是，中国有近40%的人群存在ALDH2基因突变。
喝酒关系到世界各个国家和地区人民的健康。中国酒文化可谓是源远流长，推杯换盏之间，演绎着人们无限的情感。来客时一起喝喝喝，正所谓酒逢知己千杯少。送客时，劝君更尽一杯酒，西出阳关无故人。开心得意时，烹羊宰牛且为乐，会须一饮三百杯。然而，美酒虽好，切莫贪杯。过度饮酒不但导致多种疾病，甚至把命给喝没了。
据全球著名期刊《柳叶刀》（lancet）研究结果显示，全球有32.5%的人为当前饮酒者（current drinkers，定义为在过去12月内饮酒），也就是全球有24亿人饮酒，其中女性约占25%，男性约占39%，而中国是全球饮酒致死最多的国家，每年有70.9万死于饮酒。
另外，该研究显示饮酒是导致15~49岁中青年男性死亡的头号杀手！50岁以下人群，饮酒致死的主要风险来自于交通事故、结核病和自杀等因素，而50岁以上的人群，死亡风险主要集中在癌症，卒中以及心脏病等。
不同地区人群饮酒量有所差异，女性平均每天饮酒量为0.73个标准饮酒单位，男性为1.7个标准饮酒单位（1个标准单位为10g纯酒精）。研究人员发现，饮酒量越多，健康风险越大。每天0酒量，对人们的总体健康影响最小。值得注意的是，该加权相对危险度考虑了饮酒对缺血性心脏病和糖尿病的保护作用，但是该保护作用会被癌症的发生风险所抵消。
虽然《柳叶刀》（lancet）研究结果建议，滴酒不沾，有益健康。但也有研究表明，适量饮酒对心血管有保护作用，还能降低痴呆风险。
为了明确最低风险饮酒量与全因死亡率及心血管疾病风险的相关性，研究人员分析了来自19个国家599912名饮酒者数据。数据表明，适量的饮酒可降低全因死亡率，而且对心血管也可起到作用，最低风险酒精摄入量区间应为0~100g。同时，有研究显示，无规律的饮酒会让心血管疾病的风险升高。
每周酒精摄入总量与全因死亡率、心血管疾病的关系.100g酒精相当于5瓶酒精浓度为4%的啤酒，或875毫升浓度为13%的葡萄酒，或约4两50度左右的高度白酒。
另外，在一项长达23年的随访中，研究人员发现，长期戒酒和过量饮酒都会增加痴呆风险，适度少量饮酒或可降低痴呆风险。中年至老年早期的酒精消费轨迹显示，相比于适度饮酒人群（每周1~14个单位，每单位为8g纯酒精），长期禁酒、突然戒酒、以及长期酗酒（每周超过14个单位，每单位为8g纯酒精）人群的痴呆风险都有增加。
综上所述，虽然大量证据显示不喝酒对健康有益，但就算铁证如山也依旧无法阻挡大量喝酒爱好者！与喝酒副作用相比，哪怕喝酒有一点正面作用，都是弊大于利。真的控制不住的话，那就一定要注意了：如果从不饮酒可以继续保持；如果有饮酒习惯，那请保持规律适度的量。那么，多少量为适度？
美国肿瘤协会（ASCO）建议：女性每天饮酒不超过1份，男性每天不超过2份。1份酒精=1听（341毫升）啤酒，或1杯（142毫升）红酒，或1小盅（43毫升）烈性酒。
《中国居民膳食指南》建议：成年男性每天饮用酒的酒精量不超过25克（0.5两），相当于啤酒750毫升（1瓶），或葡萄酒250毫升(1杯)，或38°白酒75克（1.5两），或高度白酒50克（1两）。成年女性一天饮用酒的酒精量不超过15克，相当于啤酒450毫升，或葡萄酒150毫升，或38°白酒50克（1两）。而孕妇和儿童少年应禁止喝酒。
以上所说的适度是喝酒最大限度，绝非提倡喝酒。总之，酒这个东西，能不喝就不要喝，少喝也伤身。从今天开始，为了自己的健康，大家尽力做到“滴酒不沾”吧，珍爱生命，远离酒精。
非酒精性脂肪肝患者注意了！存在这些异常会使肝癌风险加倍！
非酒精性脂肪肝患者：合并代谢疾病会增加肝硬化和肝癌风险
美国贝勒医学院Michael E. DeBakey退伍军人事务所医学中心Fasiha Kanwal等的一项大型回顾性队列研究显示，对于非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者，随着代谢异常特征（糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖）增多，患肝硬化和肝细胞癌（HCC）的风险逐步增加。此外，糖尿病与NAFLD 患者患HCC风险的关联性最强；患有高血压和肥胖症的糖尿病患者可能是二级预防的重要目标。研究结果近日发表于《Hepatology》。
目前，在美国及许多发达国家，NAFLD是最常见的肝脏疾病，总体人群患病率为20%~30%。预测其进展情况可帮助临床医生处理并潜在预防并发症。
现有的研究表明，代谢异常特征与NAFLD进展之间可能存在关联，但对于关联的强度、程度仍存有疑问。
该研究研究纳入2004年1月至2008年12月期间在美国退伍军人管理局的130个机构诊断为NAFLD的患者且随访至2015年12月的患者，旨在评估NAFLD患者的代谢异常特征对其患肝硬化和HCC风险的影响。
主要终点是进展为肝硬化/HCC的复合终点。
在平均9.3年的随访中，有22，794例进展为肝硬化，253例进展为HCC。
分析发现，随着代谢异常特征增加，肝硬化/HCC风险逐步增加；与有1个代谢异常特征或无任何代谢异常特征的患者相比，更多代谢异常特征患者的肝硬化/HCC风险明显增加（2、3和4个特征的HR分别为1.33、1.61和2.03，）。
患高血压和血脂异常的患者进展为肝硬化/HCC的风险是没有任何代谢异常特征患者的1.8倍（校正HR 1.81）；患糖尿病、肥胖、血脂异常和高血压患者的肝硬化/HCC风险是没有任何代谢异常特征患者的2.6倍（校正HR 2.57）。
此外，这些代谢异常特征对HCC的影响较大，且糖尿病与肝癌的关联性最强。
接受经动脉化疗栓塞的肝癌患者：新模型可特异性预测生存
基于中期HCC的异质性和TACE的广泛使用，当前鼓励开发预测患者生存的评分系统。该研究旨在建立和验证将TACE疗效作为变量以提供个体化生存预测的统计模型。
该研究从11个国家的19个中心收集了4，621例接受TACE治疗的HCC患者的临床相关基线参数。基线可用变量包括年龄、性别、病因[丙型肝炎病毒（HCV）、乙型肝炎病毒（HBV）、酒精或其他）、肿瘤数量（单发或多发）、肿瘤大小、VI（包括门静脉、肝静脉和下腔静脉受累）、Child-Pugh分级、白蛋白、胆红素和甲胎蛋白（AFP）。数据集被分为训练集、内部验证集和两个外部验证集。
研究者基于治疗前的基线可用变量构建TACE前模型（“Pre-TACE-Predict”），基于基线特征和首次mRECIST评估的疗效构建了TACE后模型（“Post-TACE-Predict”），并将新模型的预测总生存（OS）方面的性能与现有模型进行比较。
结果显示，患者的中位OS为19.9个月。影响生存的因素包括肿瘤数量和大小、甲胎蛋白、白蛋白、胆红素、血管浸润、病因和根据mRECIST评估的疗效。
与现有模型[肝癌动脉栓塞预后（HAP）评分及修订的HAP评分]相比，新模型显示出更高的预测准确性。
新模型可对患者进行生存分层，分为4个不同风险类别，其中位OS范围为7个月至4年以上。
在Pre-TACE-Predict模型中，4个风险类别的界值为：≤0.94（风险类别1）、>0.94至≤1.47（风险类别2）、>1.47至≤2.10（风险类别3）和>2.10（风险类别4）。
在Post-TACE-Predict模型中，4个风险类别的界值（由第16、50和84个百分位数确定）为：≤1.82（风险类别1）、>1.82至≤2.49（风险类别2）、>2.49至≤3.37（风险类别3）和>3.37（风险类别4）。
此外，研究者开发的一个简单在线计算器（https：//jscalc.io/calc/2omTfeWrmOLc41ei）可常规临床应用。
晚期胰腺癌：免疫检查点抑制剂联合溶瘤病毒、化疗安全有效
在美国，胰腺导管腺癌（PDAC）是癌症相关死亡的第三大原因，5年OS率只有5%。因此，迫切需要新的治疗方案。
美国西北大学Robert H. Lurie综合癌症中心Devalingam Mahalingam等的一项1b期研究显示，对于一线治疗后进展的晚期PDAC患者，化疗中加入溶瘤病毒Pelareorep和免疫检查点抑制剂帕博利珠单抗治疗的安全性可接受、疗效令人鼓舞。
研究结果近日发表于《Clinical Cancer Research》。
■研究细节
溶瘤病毒免疫疗法是指利用野生型或基因修饰的病毒选择性杀死肿瘤细胞，并促进针对肿瘤的先天性和获得性免疫反应。Pelareorep是一种静脉内递送的溶瘤性呼肠孤病毒，可在PDAC中诱导T细胞炎症性表型。
该项单臂、开放标签、非随机的1b期单臂研究纳入一线治疗后进展的晚期PDAC患者，给予Pelareorep、帕博利珠单抗和化疗（5-氟尿嘧啶、吉西他滨或伊立替康）治疗，直至疾病进展或出现不可耐受的毒性。
研究终点包括：安全性和剂量限制性毒性（DLT）、肿瘤反应、呼肠孤病毒复制的评估以及对外周血和肿瘤活检的免疫分析。
结果显示，共招募了11例患者，其中10例可评估疗效。在可评估疗效患者中，1例获得部分缓解（持续17.4个月），2例获得疾病稳定（分别持续9个月和4个月），3例疾病进展。
总体而言，缓解率和疾病控制率分别为9%和27%。中位PFS为2.0个月（95％CI：0~6.8个月），平均OS为3.1个月（95％CI：0~8.7个月），1年和2年生存率分别为35%和23%。
在安全性方面，所有患者的中位治疗周期数为3（范围为1~35），对治疗的耐受性良好、毒性可控制。绝大多数治疗相关不良事件为1级或2级，包括发热（73%）、寒颤（46％）、疲劳（27％）、头痛（27％）、贫血（18％）、呕吐（18％）、流感样症状（18％）、低血压（18％）、恶心（18％）、中性粒细胞减少（18％）。
此外，对治疗过程中活检标本进行分析发现，在大多数肿瘤组织中Pelareorep呈高水平复制（54.9%~78.4%）。对外周血样本进行T细胞受体测序发现，在治疗过程中有新的T细胞克隆产生。在具有临床获益的患者中，观察到免疫基因表达有较高的外周克隆性变化。