(2)静脉血管壁损伤：如外科手术、肿瘤、烧伤、糖尿病等。因组织损伤后易产生内源性和外源性的活性凝血活酶。
(3)高凝状态：见于肿瘤、真性红细胞增多、严重的溶血性贫血、脾切除术后伴血小板溶解、高胱氨酸尿症(homocystinuria)、口服避孕药物等。国外文献报道胰腺癌具有最高的DVT的发生率，因此DVT可能成为恶性肿瘤的预兆。实验室检查报告在反复发作DVT的患者中有凝血机制的异常，如血小板黏着性增加及寿命降低、第V及Ⅶ因子增加、抗凝血酶第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏、凝血因子Ⅰ异常、静脉壁内皮细胞内纤溶酶原激活剂降低、纤维蛋白溶酶原及纤溶酶的抑制剂增高等。
凡能产生上述条件的疾病和病理状态，即孕育着血栓形成的危险，并成为血栓栓子的发源地。
(二)发病机制
1.病理生理变化
(1)妊娠期的生理改变：
①妊娠期血液凝集因子增加，纤维溶解活性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。
②妊娠期静脉回流障碍：增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉，使静脉回流发生障碍，血流淤积，引起血管内皮细胞受损，血管壁发生改变，易形成血栓。
③孕酮的作用：可使静脉平滑肌松弛，血流缓慢，下腔静脉发生淤血，增加了深静脉血栓形成的可能性。
(2)PE发生后的病理改变：PTE常见为多发及双侧性，下肺多于上肺，特别好发于右下叶肺约达85%，这无疑是与血流及引力有关。尸检中仅5%～10%的PTE患者发现肺梗死。这主要因肺组织的供氧来自三方面：肺动脉、支气管动脉及局部肺野的气道，只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死。但当患有慢性肺疾患、左心衰竭时，即使小的栓子也易发生肺梗死。通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。
