『宁波治银屑病的专科医院』银屑病的诱发受到多种因素的综合影响,有些患者因上呼吸道感染发病,有些患者因过度精神紧张而发病,还有的病人是食用了某种食物而产生了过敏导致发病。这就使得发病的原因多样化。以下是宁波银屑病医院整理的几种发病原因,需要的患者可以了解一下。
一、遗传
根据目前情况,银屑病具有家族史,并有特定的遗传倾向。曾有研究显示,因家族史患病的人数占比30%--50%,甚至有个别人强调达100%。关于遗传方式,有人认为系常染色体显性遗传,伴有不*外显率,亦有人认为系常染色体。
隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病,其后裔发病率较健康者子女高3倍之多,若双亲皆患银屑病,其后代发病率更高。
二、感染
临床实践证明银屑病的诱发与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎,病情控制后,有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后,皮疹可有明显好转或消退,说明感染是银屑病发病的一个重要因素。
三、代谢障碍
对银屑病血液化学,皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究,未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶,而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种,皮损*后,其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素可抑制表皮细胞分裂,保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用,因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多,可引起表皮细胞有丝分裂增加,转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的,并非仅有cAMP缺乏,而在皮损表面内环磷乌苷,游离花生四烯酸,多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
四、免疫功能障碍
银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂,常用的有氨甲喋呤,乙亚胺环孢素A等治疗本病效果*。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常,本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未*清楚。比较流行的看法是,银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润,这些细胞释放γ-干扰素,诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8,白细胞介素6细胞因子等,吸引中性粒细胞在表皮浸润,导致真皮血管扩张,引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素,还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。
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