癫痫的核心是大脑神经元异常高频放电，而大脑作为人体 精密的器官，其结构与功能紧密相连。许多患者和家属会担心：长期癫痫发作是否会“伤脑”，导致脑部结构出现不可逆的“器质性改变”？从临床研究和影像学证据来看，癫痫与脑部结构的关系并非单向——长期反复发作可能引发或加重脑部结构异常，而某些先天脑部结构缺陷本身也是癫痫的病因。这种“相互影响”的关系，值得深入了解。
长期癫痫发作可能引发的脑部结构改变
临床观察和影像学检查（如MRI）发现，部分长期癫痫患者的脑部会出现可检测的结构变化，这些改变与发作频率、病程长短、发作类型及起始年龄密切相关。
1.海马硬化： 常见的“标志性改变”
海马是大脑中负责记忆和空间定位的关键区域，对异常放电极为敏感。在颞叶癫痫患者中，约60%-70%会出现海马硬化——表现为海马体积缩小、神经元数量减少、胶质细胞增生。这种改变并非天生，而是长期反复发作的结果：癫痫发作时，海马区神经元异常放电会导致局部能量消耗激增，同时释放大量谷氨酸等兴奋性神经递质，引发“兴奋性毒性”，逐渐破坏海马神经元。反过来，海马硬化又会进一步加重癫痫发作，形成“发作-损伤-更易发作”的恶性循环。
2.神经元损伤与凋亡
大脑神经元的正常功能依赖稳定的内环境，而癫痫发作时的异常放电会打破这种平衡：一方面，高频放电使神经元过度兴奋，消耗大量ATP（能量分子），导致细胞能量衰竭；另一方面，大量钙离子涌入细胞内，激活多种酶类，引发神经元凋亡（程序性死亡）。这种损伤在发作频繁的患者中更明显，尤其是儿童——儿童大脑神经元仍在发育，对兴奋性毒性的耐受能力更弱，长期发作可能导致特定脑区（如额叶、顶叶）神经元密度降低。
