在医学领域，白癜风治疗一直是研究的重点和难点。近期，一项来自团队的研究成果，为白癜风患者带来了新希望。
一、“开关”初现：细胞信号通路的新发现
过往研究认为，白癜风是由于免疫系统错误攻击黑色素细胞，导致其受损或死亡，进而引发皮肤色素脱失。但新研究指出，黑色素细胞并非死亡，而是其再生机制被异常信号通路“关闭”。上海交通大学医学院的研究团队通过单细胞测序和空间转录组测序技术，对白癜风患者的皮肤样本进行深度分析，发现Wnt/β-catenin信号通路在黑色素再生中起着关键的“启动开关”作用。
在正常皮肤中，β-catenin蛋白作为该信号通路的关键传导者，能穿梭于细胞核内外，激活黑色素干细胞，使其分化为成熟的黑色素细胞，维持皮肤正常色素。然而，在白癜风患者体内，这一通路受到抑制，导致黑色素干细胞无法被激活，白斑区域逐渐扩大。研究人员通过动物实验发现，当局部注射Wnt激活剂，重新开启这一信号通路后，小鼠白斑的复色率提升了60% ，为白癜风治疗提供了新的靶点。
二、深层调控：转录因子与氧化应激的双重影响
除信号通路外，转录因子MITF(小眼畸形相关转录因子)也被证实是黑色素再生的“隐藏开关”之一。MITF如同黑色素合成的“总指挥”，能调控酪氨酸酶、TRP-1等黑色素合成基因的表达。但在白癜风患者体内，氧化应激产生的过量活性氧(ROS)，会干扰MITF的稳定性，导致黑色素合成链断裂。
研究发现，炎症因子如TNF-α会促使ROS大量生成，进而降解MITF。基于此，科学家提出通过抗氧化治疗来保护MITF稳定性的新思路。临床试验表明，使用谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸(NAC)等抗氧化剂，能有效减少ROS对MITF的破坏，部分患者的白斑区域出现色素再生迹象。这一发现揭示了氧化应激与黑色素合成之间的深层联系，为白癜风治疗开辟了新方向。
