2、根据抗体性质分类分为温抗体型和冷抗体型两类，温抗体型在37℃时作用最强，又分为温性不完全抗体和温性溶血素，温性不完全抗体是一种不完全抗体，为IgG型；温性溶血素为IgM型，冷抗体型于4℃时作用最强，是一种完全抗体，它又可分为冷凝集素和冷溶血素，前者是IgM型，能引起冷凝集素综合征；后者是IgG型，能引起阵发性寒冷性血红蛋白尿，两类又各有混合型。
3、根据起病急缓和临床经过分类分为急性型，亚急性型和慢性型三种类型，急性型和亚急性型多见于婴幼儿，慢性型多见于儿童和青少年。
二、发病机制
1、红细胞自身抗体的产生机制
抗红细胞自身抗体的产生机制尚未完全清楚，主要有以下几种观点：
（1）红细胞抗原性发生改变：正常机体对自身红细胞不产生抗体，病毒感染或某些化学物质与红细胞膜结合后，使红细胞的抗原性发生改变，从而产生自身抗体。
（2）免疫系统异常：由于某些因素的影响（如免疫缺陷，恶性肿瘤，胸腺疾病，遗传基因突变等），引起机体免疫监视功能紊乱，使体内免疫活性细胞丧失对自身红细胞的识别能力，从而产生自身抗体，由于抑制性T细胞减少和功能障碍，使抑制性（或抑制-诱导）T细胞失衡，相应的B细胞反应过强，从而导致自身免疫，另外，由于B细胞内在异常或T细胞产生过多的刺激B细胞的淋巴因子，导致自身反应性B细胞发生抗原非依赖性多克隆激活，这与自身免疫反应也可能有一定关系。
2、溶血机制
（1）红细胞的免疫清除：在体内，自身红细胞首先被自身抗体调理化，然后调理的红细胞在血循环内直接被破坏（血管内溶血）和（或）被组织中巨噬细胞清除（血管外溶血），调理的红细胞被主要位于脾内，少部分位于肝内的巨噬细胞识别并清除，巨噬细胞则通过特异性IgG（特别是IgG1和IgG3）Fc段受体和C3b受体与包被有IgG和（或）C3的红细胞相互作用，至少要有两个IgG分子结合到红细胞表面，才能引发C3b在红细胞膜的沉积过程，IgG亚类不仅在巨噬细胞Fc受体与调理的红细胞结合当中起重要作用（IgG3〉IgG1），而且也是补体活化所必需的，IgG亚类激活补体的作用强弱依次为：IgG1〉IgG3〉IgG2〉IgG4，红细胞膜上IgG和C3b同时存在可以加速红细胞的免疫清除，与红细胞结合的IgG的多少也可影响溶血的速度，在有些情况下，每个红细胞上IgG分子数小于200个时仍足以引起溶血，另外，脾脏环境在免疫清除当中也有其特殊作用，在脾内缓慢的血循环中，脾窦内相对低的血浆IgG浓度可以减弱血浆IgG和包被IgG的红细胞与Fc受体竞争性的结合，因而有利于巨噬细胞与调理的红细胞相互作用，并有效地将其捕获。