一、发病原因
1、胆汁分泌减少
各种原因所致的胆管梗阻，如先天性胆道闭锁、胆道感染；各种肝病，如胆汁淤积性肝炎、晚期肝硬化等。
2、胰腺疾病
胰腺疾病引起胰腺外分泌减少或缺乏，肠道对脂肪消化吸收不良。出现脂肪泻时，胰脂肪酶的分泌常低于正常量的10％。严重脂肪泻主要见于先天性囊性纤维性变、慢性胰腺炎及胰腺全切的患儿。
3、肠道疾病
各种原因导致小肠吸收面积减少、黏膜表面病变、肠壁浸润及酶缺陷等，均可影响脂肪在小肠的正常摄取、加工和吸收。见于肠道感染性疾病、肠道寄生虫病、炎症性肠病(克罗恩病、溃疡性结肠炎)、短肠综合征、肠淋巴管梗阻(淋巴肉瘤、霍奇金病、肠结核等)。
4、代谢及其他原因
内分泌紊乱疾病，如肾上腺功能低下、甲状旁腺功能减退；其他原因所致的肠吸收不良综合征、Wolman病；低丙种球蛋白血症、免疫球蛋白A重链病、无β脂蛋白血症；结缔组织病(硬皮病)等。
上述脂肪吸收过程中，任何一环节发生障碍，均可引起吸收不良而导致脂肪泻。
二、发病机制
食物中脂肪多为三酰甘油，当其与蛋白质等一起进入十二指肠后，可促使消化道激素胆囊收缩素(cholecystokinin)释放，后者促进胰腺分泌、胆囊收缩及Oddi括约肌开放、脂肪经胆盐乳化后，易于被水溶性胰脂肪酶所催化使其分解为甘油一酯及游离脂肪酸。胆盐分子具有亲水及亲脂两个极，数个胆盐分子围在一起，亲水端向外，亲脂端向内，可将甘油一酯及游离脂肪酸包围，形成水溶性，直径约5nm的微粒(micelles)，借水溶性特性，微粒可透入小肠黏膜表面的不移动(unstirred)液层，微粒中的脂肪通过被动扩散，被肠黏膜上皮细胞刷状缘所吸收，胆盐仍被留在肠腔，最终大部由回肠末段吸收，进入肠肝循环，可重新被利用。