（5）对食物的中间代谢产物过敏：十分少见，患者多在进食后2～3h出现症状。
3、遗传因素
食物变态反应与遗传基因有关。父母中一方有食物过敏史者，其子女的患病率为30％，双亲均患本病者，则子女患病率高达60％。
4、解剖因素
人体胃肠道的非特异性和特异性黏膜屏障系统可以限制完整的蛋白质抗原侵入，而进入肠道的食物抗原与分泌型IgA（SIgA）结合，形成抗原抗体复合物，限制了肠道对食物抗原的吸收，从而直接或间接地减轻对食物蛋白的免疫反应。小儿消化道黏膜柔嫩、血管通透性高，消化道屏障功能差，各种食物过敏原易通过肠黏膜入血，引起变态反应。3个月以下的婴儿IgA水平较低，黏膜固有层产生SIgA的浆细胞数较少。当消化、吸收过程及黏膜免疫异常时，均造成各种食物的过敏原易通过肠黏膜入血而发生过敏性胃肠炎。
5、其他因素
消化道炎症是肠道过敏症发病率增高的原因之一。这是由于消化道炎症致胃肠黏膜损伤，增加了胃肠黏膜的通透性，使过多的食物抗原被吸收，而发生变态反应。
二、发病机制
致敏抗原激活肠固有膜的IgE浆细胞，产生大量的IgE抗体，并与肥大细胞结合，固定在这些细胞的表面。当食物中的致敏原再次进入体内，与胃肠黏膜肥大细胞表面的IgE相结合，使肥大细胞激活、脱颗粒，释放一系列参与过敏反应的炎症介质，使血管通透性增加，引起Ⅰ型变态反应。部分抗原物质也可选择性地与浆细胞IgG、IgM、IgA或T细胞结合，形成免疫复合物，从而引起局部或（和）全身性的Ⅲ型或Ⅳ型变态反应。而年龄、食物的消化过程、胃肠道的通透性、食物抗原的结构、遗传因素等可影响食物过敏反应的发生。食物变态反应在生后最初几年最常见，大多数患儿到了2～3岁就对该食物产生耐受，症状随之消失。IgE介导者可能持续时间较长。开始的严重性与以后临床症状消失与否无关。但由于避食食物变应原不彻底，特别是十几岁的儿童，致使其敏感性持续存在。