1、发病原因
病因尚不清楚,是一种免疫紊乱性疾病。
2、发病机制
本病确切的发病机制尚不清楚。抗磷脂抗体对血管内皮细胞和血小板功能均有影响。抗磷脂抗体与血管内皮细胞的磷脂结合后,使内皮细胞功能受损,导致前列环素(prostacyclin)的合成及释放减少。前列环素有重要的抗血小板凝集和较强的扩血管作用。抗磷脂抗体与血小板磷脂结合可激活血小板,使其释放血栓素A2(thromboxane,TXA2)。血栓素A2是一种血管收缩剂和凝集前物质。当APL阳性时,患者的血清中血栓素显著增高和前列环素水平降低。由于二者比例失衡,致使血管收缩、血流缓慢,抗血小板凝集功能减弱。