在恶性贫血，胃肠道腔内出现能中和内因子的自身抗体。而对抗胃粘膜细胞微粒体组分的自身抗体更多见。有一种假设，认为细胞介导的自身免疫攻击壁细胞，导致萎缩性胃炎，进而减少内因子生成，但仍可吸收足够量的维生素B12以防发生原始巨红细胞性贫血。若胃肠腔内的内因子自身抗体也在发展，则维生素B12的吸收将停止，而恶性贫血将发展起来。
桥本甲状腺炎与针对甲状腺球蛋白，甲状腺上皮细胞微粒体，甲状腺细胞表面抗原以及二级胶体抗原的自身抗体有关。通过微粒体抗体的细胞毒性和特殊使命T细胞的活性，可介导产生组织损伤和最终发生粘液水肿。原发性粘液水肿病人也可查出低滴度的抗体，提示它是一种未经识别的自身免疫性甲状腺炎的结果。突眼性甲状腺肿(Graves病)也有自身免疫参与，约10％的病人最终自发产生粘液水肿，而甲状腺部分切除术后发生粘液水肿更多。为Graves病特有的另一种抗体称为甲状腺刺激抗体。它们与甲状腺内的促甲状腺激素(TSH)受体起反应，对甲状腺细胞功能的作用与正常TSH相同。