烧伤休克时的酸中毒和血钾过高，对心脏均有抑制作用，另外，近年还发现DIC也累及心脏的微循环，烧伤休克时，心肌抑制物目前认为就是心肌抑制因子（MDF），主要来自休克时缺血缺氧的胰腺，MDF抑制心肌收缩力，成为烧伤休克时心脏功能不全的另一重要原因，使用抑肽酶及糖皮质激素类药物对保护细胞完整性及抑制MDF的产生是有效的。
三、肺及休克肺的发病原理
烧伤休克肺的变化较其他休克更为复杂，除休克时的呼吸系统变化外，呼吸道可因高温气体的吸入而直接损伤，致使烧伤病员的呼吸系统合并症发病率增加，近来国内外的统计资料表明，烧伤病例中死于呼吸功能不全者为最多，无呼吸道损伤的烧伤休克病员，可以发生休克肺及急性呼吸衰竭，也是成人呼吸窘迫综合症之一，近年临床观察发现的1/3严重休克病员发生休克肺，在X线下观察，可见呈斑块或较弥漫的密度增加，两肺大致相似，因此，易误认为两则小叶性肺炎，病理变化为淤血，小出血点，小块肺萎陷，肺间质水肿及肺泡水肿，肺泡透明膜的形成等，功能方面，主要是肺泡表面活性物质减少，肺顺应性下降，肺呼吸功能增加，PaO2下降，病员有呼吸困难表现。休克肺对呼吸功能的影响：
1、弥散障碍：由于肺间质水肿，肺泡水肿，透明膜形成等的作用而使气体弥散距离增加，引起PaO2下降，吸入高浓度氧可以得到改善。
2、通气一血流比例失调：肺微循环中被粘聚的血细胞或微栓阻塞的区域，有通气而无血流，有血管收缩的区域，有通气而血流减少，反之，血流正常的区域可有肺泡为渗出液占据，或细支气管为分泌物所阻，从而发生有血流而无通气的情况，这也是引起的PaO2下降的原因，吸入高浓度氧也可得到一定改善。